Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА
Возбудители: низшие грибы, относящиеся к классу Zygomycetes, Rhizopus spp. ( R. oryzae, R. microsporus, R. stolonifer), Absidia spp. ( А. с orymbifera, A. coerulea), Rhizo mucor pussilus и Mucor. spp. Зигомицеты распространены повсеместно, обитают в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах.
Факторами риска развития зигомикозов являются декомпенсированный сахарный диабет, выраженная нейтропения, трансплантация органов и тканей, СПИД, длительное применение высоких доз ГКС, распространенные
Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей. При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто в процесс вовлекаются придаточные пазухи носа (50% всех случаев), легкие (20%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (10%).
Возбудитель попадает в легкие при вдыхании спор, реже - в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Зигомикоз легких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 0;С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или легочным кровотечением. Прогрессирование процесса может привести к поражению различных органов, включая головной мозг. В этих случаях высока вероятность летального исхода в течение 2 - 3 нед от начала заболевания.
ДИАГНОСТИКА
Методы диагностики:
– --КТ или рентгенография легких, придаточных пазух носа, при неврологической симптоматике - МРТ или КТ головного мозга;
– --микроскопия с окраской калькофлюором белым и посев мокроты, БАЛ, отделяемого из придаточных пазух, биопсийного материала;
– --гистологическое исследование биопсийного материала.
Рентгенологические признаки зигомикоза легких неспецифичны. Наиболее часто определяются очаги и фокусы с центральной зоной некроза в одной или нескольких долях легких, в 40% случаев - образование полостей и симптом «полумесяца», реже - лимфоаденопатия, плеврит и (у больных с агранулоцитозом) симптом «ореола».
Даже при распространенном зигомикозе легких возбудитель не всегда выделяют при исследовании мокроты или БАЛ. Зигомицеты при микроскопии исследуемых биосубстратов выявляют чаще, чем при посеве.
* Антифунгальная терапия может быть прекращена при эффективной в течение 6 мес высокоактивной антиретровирусной терапии (количество СD4<sup>+</sup> Т-лимфоцитов >100 - 200 в 1/мкл).
Критерии диагностики - КТ или рентгенологические признаки микоза легких в сочетании с выявлением возбудителя зигомикоза при микроскопии, гистологическом исследовании и/или посеве материала из очага поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательными условиями успешного лечения зигомикоза являются ранняя диагностика, активное хирургическое удаление пораженных
Препаратами выбора являются липидный комплекс амфотерицина В по 5,0 мг/кг/сут или амфотерицин В по 1,0 - 1,5 мг/кг/сут до суммарной дозы 30 - 50 мг/кг и выше.
type: dkli00162
ГИАЛОГИФОМИКОЗЫ
Гиалогифомикозы - группа заболеваний, вызываемых светлоокрашенными мицелиальными грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedo spo rium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Tricho derma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на различных растениях.
ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА
Fusarium spp. считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных мицелиальных микозов легких после Aspergillus spp. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных - фунгемию и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков. Поэтому идентификация возбудителей имеет принципиальное значение.
Гиалогифомикозы легких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами с длительной нейтропенией или реципиентов аллогенных трансплантатов костного мозга, значительно реже - у больных с распространенными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путем, реже - через внутрисосудистый катетер. Одним из возможных источников возбудителя являются пораженные ногти при онихомикозе. Возбудители ангиоинвазивны, могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 54 - 71% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.
ДИАГНОСТИКА
Методы диагностики:
– --КТ или рентгенография легких, придаточных пазух носа, при неврологической симптоматике - МРТ или КТ головного мозга;
– --микроскопия и посев мокроты, БАЛ, аспирата придаточных пазух носа, крови, дистального фрагмента внутрисосудистого катетера, биоптатов из очагов поражения;
– --гистологическое исследование биоптата из очагов поражения;
– --микроскопия и посев материала из пораженных ногтей при наличии онихомикоза;