Справочник семейного доктора

авторов Коллектив

Причинами нефроптоза являются наследственные факторы (врожденные), а также факторы, приводящие к изменениям связочного аппарата почки (инфекционные болезни, похудание) и снижению тонуса мышц передней брюшной стенки (при беременности), а также травмы, сопровождающиеся перерастяжением или разрывом связочного аппарата почки (падение с высоты, резкое поднятие тяжестей).

Нефроптоз сопровождается нарушением крово– и лимфообращения почки, периодическим и постоянным нарушением пассажа мочи по мочеточнику.

Клиническая картина

В клинике нефроптоза отмечаются тупые боли в поясничной области, приступы почечной колики, напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Пастернацкого, артериальная гипертензия.

Нефроптоз способствует развитию пиелонефрита, мочекаменной болезни, двусторонний нефроптоз может приводить к хронической почечной недостаточности.

Диагностика

В диагностике помогают рентгенографическое, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, а также экскреторная урография (рис. 33).

Рис. 33. Экскреторная урограмма. Нефроптоз. Умеренно выраженные признаки нарушения оттока мочи из правой чашечно-лоханочной системы, низкое положение правой почки

Лечение

Лечение симптоматическое: ношение бандажа, комплекс упражнений ЛФК. В тяжелых случаях – оперативное вмешательство (фиксация почки к соседним анатомическим образованиям).

Профилактика

Профилактика заключается в своевременной диагностике, ограничении ношения тяжестей и тяжелых физических нагрузок для лиц женского пола.

Амилоидоз почек

Проявления общего амилоидоза характеризуются нарушением метаболизма с образованием особой субстанции – амилоида, которая откладывается во внутренних органах и приводит к нарушению их функции. Частота амилоидоза составляет 1,5–2 % при патологоанатомическом вскрытии.

Этиология и патогенез

Различают следующие основные формы амилоидоза:

1) первичный (генуинный, идиопатический), видимая причина при котором отсутствует;

2) вторичный, связанный с первичными хроническими

заболеваниями;

3) генетический (наследственный, семейный), обусловленный наследственным дефектом синтеза белка;

4) старческий.

Также выделяют медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее и рецидивирующее течение и 4 стадии заболевания: диспротеинемическую (доклиническую), протеинурическую, нефротическую и азотемическую.

Вторичный амилоидоз почек встречается гораздо чаще первичного. При вторичном амилоидозе основной этиологический фактор – инфекция: туберкулез, остеомиелит, нагноительные заболевания легкого. Он часто встречается при ревматоидном артрите, лимфогрануломатозе, неспецифическом язвенном колите, подостром бактериальном эндокардите, реже – при хроническом тонзиллите, синусите, пиодермии, мастите, рожистом воспалении, сифилисе, болезни Крона и др.

Этиология первичного и генетического амилоидоза не изучена, так же как и патогенез данного заболевания. Существуют теории диспротеиноза, иммунологическая, мутационная. По современным воззрениям, под влиянием инфекции, врожденного дефекта с возрастом в организме могут возникать извращение иммуногенеза, изменения в макрофагической системе с образованием клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины – компоненты амилоида. В крови появляются фибриллярные белки. Дальнейший синтез амилоида происходит в макрофагах. Амилоид представляет собой соединение гликопротеидов и плазмы, мукополисахаридов, тканей с фибриллярным белком. Выпадает амилоид периретикулярно при вторичном амилоидозе, вокруг коллагеновых волокон – при первичном.

Клиническая картина

В местах своего расположения амилоид связан с тканевыми элементами. В клинике больного амилоидозом чаще встречаются поражения пищеварительной системы, миндалин, кожи, крупных сосудов. По преобладанию симптомов выделяют энтеропатический, кардиопатический, нейропатический, нефропатический типы амилоидоза. Поражение почек бывает у 40–75 % больных, страдающих амилоидозом. В I стадии заболевания симптоматика скудна, по мере прогрессирования процесса появляются слабость, утомляемость, отмечается уменьшение массы тела, повышение температуры, возможны кожный зуд, уртикарии, парестезии, скованность мышц, диспепсия, психическая неуравновешенность и др. Отмечаются красный с трещинами язык, увеличение размеров сердца, часто – гепатолиенальный синдром. Поражение почек проявляется невысокой протеинурией; нефропатический синдром развивается редко. Заболевание может осложняться инфекцией, тромбозом сосудов различной локализации. Смерть при амилоидозе наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторичный амилоидоз возникает независимо от тяжести и длительности основного заболевания, чаще у мужчин в возрасте 45–50 лет. В I и II стадии жалоб почти нет или они обусловлены основным заболеванием, симптоматика поражения почек скудная. При исследовании мочи в I стадии определяют непостоянную протеинурию, увеличение СОЭ, гиперглобулинемию (альфа, бета, гамма), во II стадии – мочевой синдром: незначительная протеинурия, осадок «пустой» или содержит небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов, диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов, увеличения содержания альфа– и гамма-глобулинов. II стадия может продолжаться от нескольких месяцев до 10 лет. III (нефротическая) стадия развивается медленно, постепенно, отличается упорством течения. Отеки плотные, рефрактерны к мочегонным средствам. Протеинурия достигает 10 Г/л и больше, в осадке мочи находят эритроциты и лейкоциты, цилиндры. Артериальная гипертония наблюдается редко (в 10–20 % случаев). Течение заболевания обычно прогрессирующее, лишь изредка торпидное, медленное. Хроническая почечная недостаточность возникает на фоне нефротического синдрома, при этом выраженная артериальная гипертензия наблюдается нечасто.

Наследственный амилоидоз встречается в странах СНГ (по типу периодической болезни или средиземноморской лихорадки). Болеют преимущественно арабы, евреи, армяне. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, отличается довольно ранним вовлечением в процесс почек с развитием амилоидоза. Различают 4 варианта: абдоминальный, торакальный, суставной и лихорадочный. Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами боли в различных областях тела, эпизодическим повышением температуры тела, может быть гепатолиенальный синдром, синдром мальабсорбции. Клиническая симптоматика поражения почек повторяет таковую при вторичном амилоидозе. Процесс определяется поражением почек.

Старческий амилоидоз обычно вторичный.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз вторичного амилоидоза основывается на появлении мочевого, или нефротического синдрома у больных с первичным заболеванием с возможным поражением кишечника, других паренхиматозных органов. Диагноз первичного амилоидоза также основывается на общеклинических симптомах, чаще у определенных этнических групп, возможно появление в моче белка Бене – Джонса. Подтверждается амилоидоз результатами биопсии почек, кожи, мышц и др. Менее информативна проба с парентеральным введением метиленового синего.

Дифференцируют амилоидоз с хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, коллагеновой нефропатией в протеинурической стадии, а также от гломерулонефрита, тромбоза почечных вен, коллагеновой, лекарственной, паранеопластической нефропатии и др.

Лечение

Лечение амилоидоза малоуспешно, проводится длительно, диета назначается с учетом ведущего синдрома (№ 7, 7а, 76, 7в) и стадии заболевания. При вторичном амилоидозе большое значение имеет лечение первичного заболевания.

Профилактика

Профилактика также сводится к предупреждению, своевременному выявлению и последующему лечению первичных заболеваний, ведущих к амилоидозу.

Поликистоз почек

Поликистоз почек – это наследственное заболевание, при котором почечная паренхима замещается множественными кистами. Процесс этот почти всегда двусторонний. Частота в популяции – 1: 500 – 1: 1000, женщины болеют чаще мужчин.

Поликистоз почек часто сочетается с другим пороками, нередко с поликистозом печени, поджелудочной железы, яичников и других органов. Реже поликистоз почек сочетается с другими аномалиями почек (поликистоз удвоенной почки, подковообразная почка, единственная врожденная почка).

Этиология и патогенез

Тип наследования аутосомно-доминантный. В основе патогенеза лежат нарушение эмбрионального генеза, извращение формирования почки, задержка роста и др.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания разнообразны, зависят от размера и величины кисты, размера самой почки, расположения кист, наличия кистоза других органов, присоединившихся осложнений в виде пиелонефрита, нагноения кист, сепсиса и др. Нередко клинические проявления отсутствуют, и поликистоз почек обнаруживается только при вскрытии умерших.

Обычно клинические проявления возникают на 3—4-м десятилетии жизни, часто возникает острая или хроническая почечная недостаточность. Для хронической почечной недостаточности, вызванной поликистозом почки, характерно медленное прогрессирующее течение болезни (более 10 лет). Прогноз неблагоприятен.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика связана с изучением семейного анамнеза, жалобами на болезненные ощущения, нарушениями функции мочевыделения. Кроме того, в диагностике учитываются наличие артериальной гипертензии, изменения в моче, данные экскреторной урографии (бугристые, увеличенные в размерах почки с удлиненными лоханками и чашечками с колбообразно расширенными концами). При сцинти– и эхографии определяют кисты размером до 1,5 см. Дифференцируют поликистоз от опухоли почки. Наличие семейного анамнеза свидетельствует против опухоли почки.

Лечение

Оперативное лечение проводится по строгим показаниям: проводится опорожнение кист – игнипунктура.

Опухоли почек

Заболевание возникает в основном в возрасте от 50 до 80 лет, в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Доброкачественные опухоли встречаются намного реже злокачественных. Наблюдаются фибромы, липомы, гемангиомы и другие аденомы почки. Из числа всех злокачественных опухолей 80–90 % приходится на гипернефроидный рак.

Этиология и патогенез

Этиология опухолей почек изучена недостаточно. Отмечается роль вирусов, нарушений гормонального баланса, лучевые, химические раздражители, врожденные пороки развития. Макроскопически при гипернефроме определяют один или несколько овальной формы узелков, микроскопически выявляют эпителиальные железоподобные светлоклеточные структуры – аденокарциному. Опухоль растет в сторону фиброзной капсулы или лоханки. Для гипернефромы характерно прорастание в почечную и нижнюю полую вену.

Клиническая картина

Характерной особенностью почечно-клеточного рака является многообразие клинических проявлений. Они разделяются на почечные и внепочечные. К почечным симптомам относят классическую триаду: гематурия, пальпируемая опухоль на стороне поражения и боль. Боль может быть тупая, ноющая, иррадиирующаяся в бедро по ходу нервных стволов. Пальпируется опухоль иногда только у половины больных, иногда единственным признаком опухоли может быть повышение температуры. Макрогематурия – наиболее частый симптом, иногда и единственный. Интенсивная гематурия может быть причиной тампонады мочевых путей и острой задержки мочи.

Внепочечными симптомами являются повышение температуры, артериальная гипертензия, эритроцитоз, анемия, увеличенная СОЭ, слабость, кахексия, амилоидоз. При больших опухолях возможны диспептические явления, обусловленные давлением на близлежащие органы.

Метастазирует рак почки в легкие, кости, печень, надпочечники, головной мозг, редко – в яичники, молочные железы и др.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических признаках заболевания, данных лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых, радиоизотопных исследований. В последнее время в диагностике опухоли почки существенную роль играет компьютерная томография.

Лечение

Лечение – оперативное. Прогноз определяется стадией заболевания. При ранней диагностике и оперативном вмешательстве выживаемость составляет 45 %. У детей наиболее злокачественной опухолью является опухоль Цильса (нефробластома).

Паразитарные заболевания почек Эхинококкоз почек

Эхинококкоз почек – сравнительно редкая форма эхинококкоза. Процесс, как правило, односторонний.

Клиническая картина

Первые клинические признаки появляются при достижении эхинококкозной кистой больших размеров или вскрытии ее содержимого в мочевые пути.

Отмечаются тупые боли в поясничной области. Может пальпироваться увеличенная почка. При вскрывшейся кисте возможны кратковременная гематурия, пиурия, почечная колика. В моче иногда обнаруживаются дочерние пузыри и их обрывки. Эозинофилия в крови обнаруживается реже, чем при эхинококкозе печени.

Диагностика

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе в сочетании с гепаторенальным синдромом, аллергическими проявлениями, результатами иммунологических исследований (агглютинация с адсорбированным на латексе антигеном).

Лечение

Лечение эхинококкоза почек только оперативное.

Шистоматоз почек

Клиническая картина и диагностика

Шистоматоз почек встречается редко, длительное время может протекать бессимптомно. В клинике преобладают боли в поясничной области. Диагноз устанавливается на основании обнаружения паразита

в моче.

Лечение

Лечение – оперативное вмешательство и применение шистомоацидных средств.

Актиномикоз

Актиномикоз мочеполовых органов чаще является вторичным по отношению к первичной локализации процесса, например в легких.

Клиническая картина и диагностика

Актиномикозные инфильтраты склонны к образованию свищей, которые могут открываться на коже в поясничной области или вскрываться в почечную лоханку. Достоверным диагностическим признаком является обнаружение в гнойном содержимом или моче друз актиномицетов.

Лечение

При изолированном актиномикозе, не поддающемуся консервативному лечению, возможно оперативное вмешательство.

Туберкулез почек

Туберкулез почек наблюдается у 4–5 % больных с первично-легочной локализацией туберкулезного процесса. В патологический специфический процесс могут вовлекаться мочевые пути (чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь) и часто (особенно у мужчин) половые органы (предстательная железа, придатки яичка).

Этиология и патогенез

Микобактерии туберкулеза попадают в мочевые пути гематогенным путем. Обычно туберкулез почек развивается через 5—12 лет после первых клинических проявлений туберкулеза в других органах.

Клиническая картина

В клинике туберкулеза почек выделяют паренхиматозную стадию, специфический папиллит, моно– и поликавернозную стадию с исходом в туберкулезный пионефроз, сморщивание почки.

Клинические признаки: дизурия, ноющая боль в поясничной области, туберкулезная интоксикация, мутная моча, лейкоцитурия, бактериурия, реже гематурия. При исследовании мочи можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Туберкулез почек может осложняться пиелонефритом, амилоидозом, хронической почечной недостаточностью.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика основывается на данных рентгенологического исследования (петрификаты, каверны, деформации мочевых путей), обнаружении микобактерий в моче, данных анамнеза (наличие туберкулеза в других органах с прошлых лет).

Очаговые изменения почек можно выявить при радиоизотопной ренографии, сканировании, УЗИ почек. Но основное значение в диагностике и дифференциальной диагностике принадлежит повторным исследованиям на микобактерии туберкулеза (бактериологические, биологические), а также провокационному туберкулиновому тесту (подкожное введение туберкулина с последующим исследованием мочи по Нечипоренко и ее посевом).

Проба считается положительной при увеличении лейкоцитурии и эритроцитурии и обнаружении микобактерий туберкулеза.

Рис. 34. Фрагмент экскреторной урограммы. Туберкулезное поражение правой почки, каверна в области верхнего полюса

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести поражения почек и других органов, наличия осложнений. В случае присоединения сепсиса прогноз для жизни сомнительный.

Лечение

Лечение состоит в применении антибактериальных и патогенетических общеукрепляющих средств. Антибактериальную терапию проводят по единым принципам химиотерапии туберкулеза. Важен контроль за состоянием пассажа мочи из почки. Хирургическое лечение применяется при тяжелых формах и осложнениях (пионефроз, стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента и терминального отдела мочеточника).

Профилактика

Профилактика заключается в своевременной иммунизации населения против туберкулеза и ранней диагностике больных туберкулезом.

Сифилитическое поражение почек

Специфические сифилитические изменения в почках могут происходить во всех стадиях этого заболевания.

Клиническая картина и диагностика

Клинически сифилис почек сходен с нефритом, реже – с амилоидозом почек. Основным клиническим синдромом является нефропатический синдром. В диагностике важную роль играет обнаружение других признаков сифилиса.

Лечение

Лечение сифилитического поражения почек специфическое.

Лекарственные поражения почек (медикаментозная нефропатия)

При приеме лекарств могут возникать патологические состояния, характеризующиеся функциональными и органическими поражениями почек.

В последние годы в связи с большим приемом пациентами медикаментов частота поражений почек (медикаментозная нефропатия) возрастает (около 10–20 % всей почечной патологии). Почки могут поражаться как в результате острых, так и хронических отравлений лекарственными средствами: при передозировке, при длительном употреблении или при непереносимости лекарственных препаратов (при идиосинкразии или гено– и фетатических особенностях организма). В большинстве случаев медикаментозные нефропатии связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.) или на вакцины и сыворотки. Эти поражения почек характеризуются в основном поражением почечных клубочков с отложением комплексов «антиген – антитело» в их структурах и появлением гломерулярных функциональных нарушений. При аллергических нефропатиях часто развиваются тяжелые васкулиты с вовлечением в процесс интерстициальной ткани. Энзимопатический эффект некоторых лекарственных средств или их метаболитов может проявляться в преимущественном повреждении канальцево-интерстициальных структур почек. Характерен полиморфизм медикаментозных нефропатий, причем одно лекарственное средство может вызывать почечные поражения разного типа, а воздействие различных медикаментов может обусловить сходную нефропатию.

Клиническая картина

Клинические проявления состоят из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, появление сыпи на коже, интоксикации) и признаков нефропатии: гломерулонефрита, интерстициального нефрита, нефротического синдрома, тубулопатии, мочевого синдрома и т. д. Очень часто может возникать острая и хроническая почечная недостаточность.

Особенностью развития лекарственного гломерулонефрита является отсутствие значительной гематурии и артериальной гипертензии.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика лекарственной нефропатии затруднена в связи с многочисленными экстраренальными проявлениями лекарственной болезни, отсутствием признаков заболевания почек, полиморфизмом лекарственной нефропатии; большое значение имеют анамнестические факты приема медикаментов при появлении симптомов нефропатии, исчезновение или уменьшение последних после отмены препаратов. Значительно облегчает диагностику выявление лабораторными методами повышенной сенсибилизации организма к принимаемому препарату.

Дифференцируют медикаментозную нефропатию от пиелонефрита, гломерулонефрита, интерстициального нефрита и другой патологии почек. При этом решающее значение имеют данные анамнеза о предшествующем употреблении лекарственных препаратов, лабораторное исследование чувствительности организма к препарату. Существенную роль в дифференциации может оказывать в неясных случаях пункционная биопсия почек.

Лечение

Лечение заключается прежде всего в отмене лекарственных средств, на фоне которых развивается нефропатия. Диетическое и лекарственное лечение зависит от характера нефропатии. При иммунном генезе нефропатий показаны гормоны (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактика

Профилактика заключается в тщательном сборе аллергического анамнеза, правомерном назначении лекарственных препаратов, особенно при повышенной сенсибилизации к ним, недопущении применения нефротоксических препаратов, отсутствии заболеваний почек; в случае неизбежности лекарственной терапии проводится регулярный контроль анализа мочи.

Токсические поражения почек

Токсические поражения почек возникают в результате случайного (бытового) пищевого (употребление грибов, ядовитых растений, недоброкачественной пищи), биологического (укусы ядовитых змей и насекомых) или производственного профессионального отравления. Особую роль в последние годы приобретают химические вещества, применяемые в быту и народном хозяйстве, в связи с чем частота развития токсического нефрита возросла. В организм яды поступают через кожу и слизистые, через органы дыхания и пищеварения, особенно при несоблюдении правил безопасности при работе с ядохимикатами. Токсическое влияние на паренхиму почек оказывает само вещество, поступающее в организм человека, и его метаболиты. Предрасполагают к токсическому поражению почек предшествующие заболевания почек.

Клиническая картина

В клинике острых экзогенных отравлений различают 3 степени нефропатии: легкую, среднюю и тяжелую. Выраженность процесса зависит от характера токсина, его количества и скорости поступления яда в организм, а также от состояния реактивности больного и его компенсаторных возможностей.

При острой нефропатии легкой степени может возникать нерезко выраженный мочевой синдром, который в течение нескольких дней исчезает. При средней тяжести характерны более выраженные изменения мочи, наблюдаемые 2–3 недели и сопровождающиеся преходящими нарушениями функции почек без уремии. Тяжелая степень острой токсической нефропатии проявляется выраженными и множественными нарушениями функций почек, вызывая клинику острой почечной недостаточности.

При хронических отравлениях клинические симптомы сглажены, течение постепенное, с нарастанием симптомов хронической почечной недостаточности, особенно если контакты с химическими препаратами осуществляются на протяжении 10 лет.

Лечение

Для борьбы с поражением почек при острых отравлениях назначают средства, направленные на ускоренное выведение яда из организма (форсированный диурез), связывание и обезвреживание токсинов (антидоты, адсорбенты). В тяжелых случаях проводят гемодиализ, гемосорбцию, замещение крови.

При хроническом отравлении появление признаков нефропатии должно служить сигналом к прекращению контакта с химическими препаратами. Назначается богатая витаминами диета, адсорбенты, антитоды по схеме, общеукрепляющие средства. Присоединяющаяся острая или хроническая почечная недостаточность требует соответствующего лечения.

Профилактика

Для профилактики токсических поражений почек необходимо регулярно проводить медицинские обследования категорий работников, связанных с вредными веществами, обучать их мерам личной профилактики, осуществлять строгий контроль для исключения превышения предельно допустимых концентраций веществ на производстве.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь характеризуется образованием в мочевых путях камней (конкрементов) или песка из кристаллов уратов, оксалатов или фосфатов.

Этиология и патогенез

В этиологии мочекаменной болезни существенную роль играет нарушение уродинамики (аномалии развития, расстройства иннервации, длительный постельный режим), воспалительные заболевания мочевых путей, эндогенные расстройства, обменные заболевания и т. д.

Первичной основой камнеобразования признается либо кристаллизационное ядро (кристаллизационная теория), либо органическое, состоящее из углеводов и белков (матричная теория). Состав кристаллического слоя камня зависит от pH мочи, мочекислые камни образуются при pH до 6, щавелевокислые – 6–6,5, фосфорнокислые – 7 и выше.

Клиническая картина

Почечная колика обусловлена расстройствами крово-и лимфообращения в почке, растяжением ее капсулы, спазмом гладких мышц мочеточников вследствие частичной или полной обструкции мочевых путей. Мочекаменная болезнь чаще наблюдается у мужчин, нередко у членов одной семьи в разных поколениях.

Клиническая картина в виде почечной колики чаще проявляется при небольших камнях. Почечная колика характеризуется приступообразной интенсивной болью в поясничной области, иррадиирующей в паховую область, половые органы, мочеточник, реже – в надчревную область, лопатку или распространяющейся по всему животу. Приступ сопровождается общей слабостью, сердцебиением, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, повторной рвотой, вздутием живота, задержкой стула или ложными позывами, повышением температуры, нередко с предшествующим сотрясающим ознобом. При осмотре больной бледен, кожа воспаленная, при пальпации определяется болезненность в поясничной области на стороне поражения, иногда удается прощупать болезненную почку.