Учебник по урологии

Лопаткин Н. А.

Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионнои формой поражения почечной артерии, нередко приводят к артериальной гипертензии. Причиной их чаще всего бывают заболевания сердца и сосудов, травма и т. д. К более редким причинам вазоренальной гипертензии относят аневризму и врожденный стеноз почечной артерии, панартериит аорты и ее ветвей, сдавление почечной артерии извне ножкой диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т. д.

Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало

артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп — почка).

В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.

Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки (рис. 160). В почках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной

439

Рис. 160. Юкстагломерулярныи комплекс почки.

1 — капилляры клубочка почки; 2 — выносящая артерия; 3 — при

артерии способствует снижению артериального давления (градиент, т.е. перепад давления) в сосудах, расположенных дисталь-нее сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, что способствует возбуждению геморецепторов Macula densa (канальцевой структуры, органически связанной с ЮГК) и приводит к стимуляции секреции ренина. Ренин соединяется в крови с а-глобулином (гипертензиногеном), выделяющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, который назван ангиотензином. Последний бывает двух видов: ангиотензин I и ангиотензин II, причем второй возникает в результате отщепления от первого двух аминокислот. В настоящее время известно, что ренин и ангиотензин I не повышают артериального давления. Только ангиотензин И представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, приводит к артериальной гипертензии. Разрушение ангиотензина осуществляется специальными ферментами — ангио-тензиназами (рис. 161).

Ангиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию альдостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке в организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почечных артерий и артериол и задержи-

440

ОБРАЗОВАНИЕ И ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИНА

^~*~2р⁼вр ^©©©в©©©^⁹⁵

"" ©©©©©©©(

(Х-АМИНОПЕПТИДАЗА

ПЕПТИДАЗА

ЭНДОПЕПТИДАЗА

ИНАКТИВАЦИЯ АНГИОТЕНЗИ1

Рис. 161. Образование и инактивация ангиотенэина.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОКОНСТРИКЦИИ

&.ТЕХОЛ АМИНЫ

Рис. 162. Патогенез вазоконстрикции (схема).

вает в них жидкость, что приводит к набуханию сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В этих условиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию катехоламинов, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. Нарушение баланса натрия, задержка которого в организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярной жидкости и плазмы, повышает внутрисердечное давление (рис. 162).

Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что

определенную роль в патогенезе вазо-ренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя

441

их просвет, и тем самым снижают периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II.

Важным моментом патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии при одностороннем почечном заболевании является возможность развития тяжелых сосудистых интрапаренхиматоз-ных повреждений противоположной, так называемой интактной, почки в виде артериолосклероза при относительной функциональной сохранности почечной паренхимы на стороне поражения.

Симптоматика и клиническое течение. Вазоре-нальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) в возрасте до 50 лет. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин в возрасте старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет. Характерным ее признаком является отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т. е. «случайное» распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом— боли в пояснице, которые в сочетании с головной болью нередко наблюдаются при нефро-птозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазореналь-ная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у (8—30 % больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением (110—120 мм рт. ст. и более), редко сопровождается кризами.

Диагноз. Распознавание вазоренальной артериальной гипертензии состоит из трех этапов.

Первый этап — отбор больных для аортографии: выяснение анамнеза, применение общеклинических методов обследования, изотопной ренографии, сканирования или сцинтиграфии и экскреторной урографии. Проведение этого этапа диагностики возможно в условиях поликлиники или неспециализированного стационара врачом-интернистом в содружестве с офтальмологом, радиологом и рентгенологом.

В анамнезе больны* вазоренальной гипертензией находят: 1) отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания; 2) отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; 3) возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почек или операции на ней; 4) внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. Больного с не поддающейся лечению гипертензией и перечисленными признаками необходимо подвергнуть специальному обследованию.

При обще клиническом обследовании измерение артериального давления позволяет выявить значительное повышение диастолического показателя. Важно определять артериаль-

ное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на разных конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом в сочетании с гипертензией. Именно у этой группы больных артериальную гипертензию выявляют с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Ортостатическая гипертензия, как правило, не отмечается у больных гипертонической болезнью.