Универсальный справочник практикующего врача
Шрифт:
Он нередко наблюдается у доноров, постоянно сдающих кровь, у беременных, у женщин в период лактации. Иногда встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровотечением в замкнутые полости.
Симптомы. Клиническая картина при значительном снижении содержания гемоглобина характеризуется симптомами, связанными с недостаточным обеспечением тканей кислородом. Такие больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, одышку, головную боль, сонливость. Могут развиться стоматит, нарушение функции желудка. Возможны сухость и трещины кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, пристрастие к необычным запахам, резкая мышечная
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов В эту группу входят наследственные анемии, обусловленные свинцовым отравлением, мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, гипопластические анемии, обусловленные угнетением кроветворной функции костного мозга.
Наследственные анемии, обусловленные нарушением синтеза порфиринов
Причины. Чаще встречается у мужчин. Нарушение образования протопорфирина обусловливает невозможность связывания железа, и в результате оно накапливается в организме. Развивается патология печени, которая приводит к циррозу.
Симптомы. У части больных выявляется темная окраска кожи, увеличение печени, реже селезенки, часто имеются признаки сахарного диабета и недостаточности кровообращения.
Анемия, обусловленная свинцовым отравлением
Причина. Развивается при попадании в организм большого количества свинца. Как правило, анемия возможна у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве или в быту.
Симптомы. При свинцовом отравлении, кроме изменения крови, наблюдается также поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Если отравление нетяжелое, гипохромная анемия выражена нерезко; в тяжелых случаях количество тромбоцитов снижено, ретикулоцитов — повышено.
Мегалобластные анемии
В большинстве случаев это приобретенное заболевание, которое связано с присутствием в костном мозге мегалобластов — больших клеток красного ряда с нежной структурой. К мегалобластным анемиям относят В12-дефицитную и фолиево-дефицитную анемии.
Причина. В12-дефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В12, который необходим для образования активной формы фолиевой кислоты.
Дефицит витамина В12 наступает в результате нарушения его всасывания. Наиболее частая причина нарушения всасывания — атрофия слизистой оболочки желудка. Нарушение кишечного всасывания отмечается при тяжелом хроническом энтерите, глютеновой болезни, наследственном дефекте всасывания витамина В12, у лиц, перенесших обширную резекцию тонкой кишки.
Фолиево-дефицитная анемия
Причина. Связана с дефицитом фолиевой кислоты. Она содержится во всех продуктах растительного и животного происхождения, но значительная часть разрушается при кулинарной обработке. Чаще всего фолиево-дефицитная анемия наблюдается у детей и у женщин в период беременности.
Симптомы. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружение, иногда боли в языке.
Гипопластическая анемия
Причины. Чаще встречается в возрасте 20–40 лет улиц обоего пола. Для гипопластической
Различают гипопластическую анемию, причины которой не установлены (ее называют идиопатической) , и гипопластическую анемию, которая является симптомом другого заболевания, — вторичную (развивается при хронических гепатитах, гриппе, диффузных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях, хронических воспалительных процессах, милиарном туберкулезе и др.).
Симптомы. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют: гипопластическую анемию с синдромом пароксизмальной ночной гемоглобинурии (имеет хроническое течение с периодическими обострениями, для этого вида анемии характерен внутрисосудистый гемолиз — повышенное содержание свободного гемоглобина в плазме крови), гипопластическую анемию, протекающую с синдромом хронического неспецифического воспаления (имеет быстрое тяжелое течение, как правило, со смертельным исходом, характеризуется интоксикацией — повышением температуры тела, значительной потливостью, общей слабостью, небольшим увеличением печени, выраженными геморрагиями, высоким лимфоцитозом) и эритробластофтиз (для этого вида анемии характерно снижение продукции клеток, образующих красные кровяные тельца).
Первые две формы обычно развиваются постепенно. У больных отмечаются бледность кожи, у большинства избыточная масса тела, спонтанные синяки или мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровотечения из носа, десен, внутренних органов.
Анемии вслеоствие повышенного разрушения эритроцитов
В эту группу входят приобретенные гемолитические анемии (иммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, пароксизмальная ночная гемоглобинурия) и наследственные гемолитические анемии.
Причины. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100–120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге. Так как при гемолитических анемиях происходит усиленное разрушение эритроцитов, продолжительность их жизни укорачивается до 12–14 дней. Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (как то образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).
Наследственные гемолитические анемии
1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).
2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.
3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).
Приобретенные гемолитические анемии