Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура
Шрифт:
Полученные нами материалы, указывают на то, что как отдельно взятая физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций жирового обмена.
4). После форсированного снижения массы тела дополнительная стандартная физическая нагрузка вызывала по направленности такие же сдвиги перечисленных показателей. При этом происходила суммация отмеченных и поскольку исходные уровни были более высокими, содержание этих фракций липидов после работы в условиях комплексного воздействия физической нагрузки, сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации было выше, чем после работы в контрольной группе. Достоверными
Такое изменение жировых фракций хорошо коррелирует с жировой дистрофией печени, отмечаемой в эксперименте на животных и описанной нами выше.
Таким образом, у спортсменов при комплексном воздействии на организм физической нагрузки, сауны и диеты с ограничением жидкости в венозной крови наблюдалось суммарное нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина. При этом имело место снижение уровня свободных жирных кислот, указывающее на преобладание процессов их утилизации над процессами биосинтеза.
Отмечающееся после суммарного комплексного воздействия средств реабилитации увеличение содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, холестерина и фосфолипидов может быть обусловлено их ранней (еще до физической нагрузки) мобилизацией из тканевых депо. Ранняя мобилизация липидов, сопровождается некоторым ускорением их утилизации. На это указывает увеличение содержания кетоновых тел в моче и снижение неэстерифицированных жирных кислот в крови (схема1). Эти биохимические изменения усиливаются после дополнительного воздействия физической нагрузки.
Такое снижение свободных жирных кислот может быть связано с уменьшением образования восстановленной формы НАДФ-Н2. На его уменьшение указывает выявленное нами (К. П. Левченко, Е. Г. Щитинина, 1976) снижение активности Г-6-ФДГ в ткани печени крыс при действии перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.
Г-6-ФДГ играет важную роль в обмене веществ, катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н2). Как указывалось выше, вызванное этими биохимическими процессами снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором снижающим функциональное состояние печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют достаточного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.
Кроме этого уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле и уменьшение образования НАДФ Н2, который принимает участие в образовании жирных кислот. Это уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени и перевод клеточных фондов Ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина (см. схему 1).
Восстановление НАДФ-Н2 и образование АТФ происходят в процессах фосфорилирования. Уменьшение концентрации этих веществ указывает на снижение энергетического потенциала клетки.
На фоне подобных изменений в исследуемых условиях увеличение содержания триглицеридов (ЭЖК) в крови способствует замедлению синтеза жирных кислот и частичному переводу путей утилизации клеточных фондов ацетилкоэнзима-А в направлении биосинтеза холестерина (схема 1).
Схема 1. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ, САУНЫ И ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ С ОГРАНИЧЕНИЕМ
Такие биохимические изменения хорошо коррелируют с выявленной нами жировой и белковой дистрофией печени. Развитие в печени жировой дистрофии происходит при нарушении, бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов.
О неблагоприятных метаболических сдвигах свидетельствует также выявленное у спортсменов форсированно и в большом объеме снижающих массу тела (до 10–12 кг за неделю) увеличение содержания кетоновых тел в моче. Известно, что, с одной стороны, кетоз ведет к нереспираторному ацидозу, а с другой – ацетон является веществом, которое может растворять ряд структурных липидов клетки и обладает токсическими свойствами. Столь выраженная мобилизация липидов при одновременном уменьшении тканевых запасов углеводов в виде гликогена создает неблагоприятный фон для длительных и интенсивных физических напряжений, снижает физическую работоспособность (рис. 15). Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также говорит о снижении пропускной способности цикла Кребса.
Поэтому при комплексном воздействии на организм средств реабилитации физические нагрузки должны носить более аэробный характер, а высокоинтенсивная работа чередоваться с достаточными паузами отдыха. Это необходимо учитывать при планировании тренировочного процесса у спортсменов и составлении индивидуальных фитнес программ.
Рис. 15. Физическая работоспособность и уровни гликогена в мышцах и печени при интенсивном снижении массы тела
В представленном материале видно сколь серьезными могут быть изменения организма при нерациональном применении широко распространенных средств физической реабилитации. В клинических условиях такие изменения жирового обмена обычно трактуются как свидетельство наличия или тенденция развития атеросклероза и других заболеваний.
Проведенные нами исследования, показавшие наступление в организме дефицита углеводов при форсированном снижении массы тела, послужили поводом к введению у борцов сборной страны дополнительных углеводных завтраков. Для этого в процессе предсоревновательных сборов дополнительно вводили завтраки перед проведением 40 минутной утренней зарядки (Методическое письмо. Анализ подготовки и выступления сборной команды СССР по классической борьбе на ХХ1 Олимпийских играх. Совместно с Игуменовым В. М., Мироновым В. А., Геселевич В. А., М., 1976 г.).
Описанные выше биохимические изменения углеводного и жирового обмена протекают на фоне жировой и белковой дистрофии печени и требуют коррекции. Хороший результат был получен нами при использовании адаптогена – жидкого экстракта (1:1) и порошка семян лимонника китайского (см. подробнее в разделе фитотерапии).
По литературным данным (Слободяник В. С., 2007), хороший эффект при наступлении белковой и жировой дистрофии печени дает сочетанное использование карнитина (L-карнитин тартрат) и пантотеновой кислоты (Д-пантетонад кальция, пантетонад). Положительное влияние на состояние печеночной ткани оказывают такие травы и фитопрепараты, как расторопша пятнистая, имбирь, дипана, а также препараты – фосфоглив, урокислоты, адеметионин (наиболее эффективен). Среди множества токсических факторов отрицательное влияние на печень оказывают алкоголь, антибиотики (амоксиклав), много зеленого чая, хлеб (проф. Сторожаков Г. И. 2008).