Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура

Левченко Константин

Разумеется, катаболическое и анаболическое действие средств реабилитации, помимо влияния на азотистый обмен, сопровождается целым рядом изменений углеводного и жирового обмена, обмена ферментов, морфологических и гистохимических изменений тканей организма. Тем не менее в определении понимания процессов, идущих в организме под воздействием на него различных средств медицинской реабилитации, ведущим является азотистый (белковый) обмен, включающий в себя процессы катаболизма или анаболизма белка, отражающие и в первую очередь обусловливающие целостность клеточных структур. При этом на метаболическом принципе воздействия на организм различных средств реабилитации и должно осуществляться построение индивидуальных восстановительных программ. С позиции изложенного рассмотрим обсуждаемые в азотистой (метаболической) теории положения основанные на проведенных автором исследованиях, а также на заключениях полученных

другими учеными.

1.2. Биохимическое, гистохимическое, морфологическое и клиническое обоснование метаболического принципа построения реабилитационных программ

Представлялось важным оценить суммарное действие на организм различных средств медицинской реабилитации, поскольку оно имеет место при занятиях фитнесом, а также в восстановительной и спортивной медицине. Комплексному воздействию различных средств медицинской реабилитации на организм подвергаются спортсмены форсированно снижающие вес тела перед участием в соревнованиях, а также лица занимающиеся в фитнес клубах.

К снижению массы тела прибегают не только представители видов спорта, имеющих деление на весовые категории (все виды борьбы, бокс, тяжелая атлетика). К регулированию массы тела прибегают и представители таких видов спорта, как легкая атлетика, художественная и спортивная гимнастика, акробатика, конный спорт, игровые виды и др. Это вызвано тем, что при умеренном снижении массы тела увеличивается удельная сила спортсмена, что способствует его успешному выступлению в соревнованиях. Между тем спортсмены перед участием в соревнованиях зачастую прибегают и к очень значительному снижению массы тела (до 6–9 %, а иногда и более). Это бывает вызвано тактическими соображениями, когда в интересах команды спортсмена переводят в более низкую весовую категорию. Кроме того, избыток массы тела может быть следствием полноценного в качественном и количественном отношении питания во время выполнения больших по объему и интенсивности тренировочных нагрузок. Это естественно, так как недостаточное питание в период выполнения больших тренировочных нагрузок может отрицательно сказаться на здоровье спортсмена и эффективности тренировочного процесса.

Как модель и доказательство, получаемого суммарного катаболического эффекта при действии на организм различных средств физической реабилитации в условиях спорта и фитнеса, рассмотрим проведенное автором исследование.

Одной из целей проведенного исследования (Левченко К. П., 1971, 1975, 1976, 1978) было сравнить влияние на клинические проявления, обменные процессы, гистохимию и морфологию тканей физической нагрузки, гипертермии (сауны), гипокалорийной диеты, обезвоживания организма и оценить в количественном и качественном соотношении эти воздействия. При этом важно было сравнить эффект действия на организм физической нагрузки в сочетании с перечисленными факторами.

Полученные после проведенного исследования результаты указали на то, что все перечисленные средства медицинской реабилитации были фактически биохимически и морфологически эквивалентны действию на организм физической нагрузки. Хотя они и имели количественные отклонения и некоторые особенности протекания энергетических процессов. Их одновременное применение при выраженной экспозиции вызывало суммарный катаболический эффект и при значительных степенях воздействия вело к перенапряжению организма. Рассмотрим подробнее полученные результаты.

1.2.1. Биохимические, гистохимические и морфологические изменения в мышцах и печени под воздействием средств медицинской реабилитации

Экспериментальное биохимическое, гистохимическое и морфологическое исследование проводили на 70 белых крысах-самцах массой 160–180 г, которые с момента рождения выращивались в одинаковых условиях. Изучали действие на организм животных физических нагрузок: 40-минутная нагрузка на горизонтальном электротредбане при скорости движения дорожки 26 м/мин, а также перегревания в термокамере (при 40,5 градуса до повышения ректальной температуры на 2 градуса) и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости (рыба, сухари, овес). После 48 и 96 часов такого режима проводили изучение тканей мышц и печени. То есть проводилась имитация влияния на организм тех же средств реабилитации, что и у спортсменов, форсированно снижающих вес тела. При этом появилась возможность сравнить отдельное и суммарное действие на организм основных средств физической реабилитации.

Действие физических нагрузок, перегревания, гипокалорийной диеты и дегидратации на мышечную ткань

Поперечно-полосатая мышечная ткань входит в состав скелетных мышц и образована многоядерными вытянутыми клетками (волокнами) с поперечно-полосатой исчерченностью. Ядра

в клетках располагаются у периферии мышечного волокна. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань образует сердце и состоит из многоядерных вытянутых клеток с поперечной исчерченностью, связанных между собой, что обеспечивает их одновременное сокращение. При этом ядра расположены в центре клеток. Мышечные волокна состоят из миофибрилл. Миофибриллы это цилиндрические нити толщиной 1–2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого.

Возбуждение и сокращение мышечного волокна инициирует импульс с мотонейрона, а энергия для сокращения образуется при гидролизе аденозинтрифосфата (АТФ) – основного энергетического источника сократительной функции мышцы. АТФ взаимодействует с белками мышечной клетки: миозином и актином, образуя акто-миозиновый комплекс. Процесс сокращения мышцы объясняет теория скольжения актиновых и миозиновых нитей, генерируемых энергией высвобождаемой при гидролизе АТФ.

Сократимые единицы миофибрилл легко различимы в световом микроскопе и обусловливают поперечно-полосатую исчерченность скелетных мышц (рис. 2, 3). Каждая из таких единиц – саркомеров имеет длину около 2,5 мкм. Границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, поэтому вся мышечная клетка приобретает регулярную исчерченность. На продольном срезе мышцы при большом увеличении в пределах каждого саркомера видны чередующиеся светлые и темные полосы (Рис. 3). Темные полосы называются А-дисками, светлые – I-дисками. Плотная линия в центре I-диска, отделяющая один саркомер от другого, называется Z-линией. При уменьшении длины саркомера сжимается только I-диск, тогда как плотный А-диск не изменяет своих размеров. При помощи электронного микроскопа удалось увидеть на толстых филаментах (от англ. – нити) множество боковых отростков, образующих поперечные мостики между толстыми филаментами и расположенными на расстоянии 13 нм от них тонкими филаментами. В настоящее время известно, что при сокращении мышцы толстые и тонкие нити перемещаются относительно друг друга именно с помощью этих поперечных мостиков, которые работают циклично. Взаимодействующие белки толстых и тонких филаментов были выделены и получили названия соответственно миозин и актин.

Кроме них, в миофибриллах имеется еще целый ряд вспомогательных белков. Предполагается, что белок альфа-актинин обеспечивает надлежащую упаковку филаментов в саркомере, а десмин связывает между собой соседние саркомеры.

Рис. 2. Схема строения мышечной ткани.

1. В проводимых нами исследованиях, по сравнению с животными контрольной группы (рис. 3), у крыс подвергшихся 40 минутной физической нагрузке, поперечно-полосатая исчерченнось многих мышечных волокон частично исчезла (умеренная деструкция, катаболизм, рис. 4). Однако мышечные волокна на всем протяжении имели четкие контуры, наблюдалось расширение и переполнение кровью отдельных сосудов, находящихся в интерстициальной ткани. Ядра многих мышечных клеток были бледные, местами имели нечеткие контуры. Отмечено умеренное снижение содержания гликогена в мышечной ткани. Пылевидные гранулы красного цвета (гликоген) определялись не во всех мышечных клетках. В некоторых их них гранулы, содержащие гликоген, полностью отсутствовали, что подтверждалось количественными исследованиями уровня гликогена.

Таким образом, объективно выявляется картина умеренной деструкции мышечной ткани, объясняющая увеличение азотсодержащих веществ в крови и моче после физической нагрузки. Кроме того, под воздействием физической нагрузки уменьшается энергетический потенциал мышечной такни в виде снижения запасов углеводов – гликогена. Последний интенсивно использовался для обеспечения мышечной деятельности.

2. При рассмотрении мышц животных подвергавшихся перегреванию, гипокалорийной диете и ограничению жидкости, определялась сходная с действием физической нагрузки картина катаболизма. Так, при окраске мышц гематоксилин-эозином наблюдалось умеренное полнокровие сосудов, вокруг некоторых из них имело место незначительное оживление клеток соединительной ткани, представленных лимфоидными клетками и единичными гистиоцитами. Цитоплазма мышечных волокон была гомогенизированная, отечная. При этом отмечено очаговое исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах (катаболизм, рис. 5), а также зарегистрировано снижение содержания гликогена в цитоплазме мышечных клеток. Пылевидные гранулы, содержащие гликоген, были окрашены кармином в розовато-красный цвет, распределены в цитоплазме неравномерно, уменьшены в размерах. В отдельных мышечных волокнах гранул, содержащих гликоген, не обнаружено.