Женская неврология

Рыжков Валерий Дементьевич

Психическая астения это сложное системное психическое образование, сопровождающееся нижним уровнем психической активности, неприятными ощущениями и проявлением слабости, быстрой истощаемости и общим низким уровнем умственной работоспособности.

Широкое использование понятия «астеническое состояние», по нашему мнению, требует детального клинического изучения, классификации и вскрытия механизмов различных астенических состояний. Необходимо отметить, что такого рода исследования многочисленны и имеют большую историю.

Описания о заболеваниях с астеническим течением встречаются в работах Гиппократа, Паскаля, Галена, Ибн Сины, Пинеля. Сам термин «астения» впервые введен в 1735 г. Броуном (по Гезеру, 1890). Признано, что первый этап учения

об астениях был патогенетический. Сам термин «астения» ознаменовал характеристику возбудимости организма. Кэллен (1712–1790), используя учение о тонусе Гофмана (1660–1742) и о раздражительности, основал учение о функциональной нервной патологии, и он ввел в 1776 г. понятие и термин «невроз». Следующий этап изучения астении стал по своему характеру симптоматологическим. Явления астении стали описывать при соматических заболеваниях, интоксикациях, травмах, инфекциях, где это состояние рассматривали как синдром, неспецифическую реакцию на вредность (Дюпюитрен, 1832; Эриксен, 1868; Сандер, 1876; Шарко, 1888; В. Х. Кандинский, 1890; Бабинский, 1909; Раймонд, 1910; Дюбуа, 1912; Штерц, 1928; Бенон, 1928) (по Б. С. Бамдас, 1961).

Бэрд (1869) вводит понятие «неврастения» (нервная слабость). Он в 1880 г. систематизирует и подробно описывает это заболевание как самостоятельную нозологическую единицу, которое включает все функциональные заболевания нервной системы с невыраженным характером, не относящиеся к психозам или неврозам. В дальнейшем Мебиус (1906) предложил другое определение, где основная роль в развитии неврастении принадлежит конституционному фактору, конституционно повышенной эмоциональной «нервности», а экзогенные факторы играют лишь второстепенную роль. Крепелин (1902) подчеркивал, что «приобретенная неврастения» возникает после волевого напряжения, отграничивая ее от «конституциональной нервности». В оценке сущности механизма астении исследования проводились по тем же направлениям, что и в большинстве других разделов в психиатрии, что, несомненно, оставило отпечаток в трактовке астении как состояния с нарушением психической сферы (Шарко, Жане, Бабинский, Дюбуа). Представители психологического направления расценивали неврастению как психогенное заболевание, результат перенапряжений, эмоционального истощения. Описание и классификации неврастении проводились путями и методами, принятыми в нормальной психологии, не учитывая изменений функции центральной нервной системы (Дюбуа, Дежерин и др.). Неоднократно предпринимались попытки объяснить «астенические состояния» с гуморальных позиций, а именно, обменными, эндокринными, биохимическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикаций при соматических заболеваниях. Гризенгер, Крафт-Эбинг (1885) связывали неврастению с конституцией и наследственностью.

Представители клинико-физиологического направления усматривают механизм астенических состояний в нейродинамических нарушениях, закономерности которых были установлены И. П. Павловым, А. Г. Ивановым-Смоленским. Закономерности эти имеют общие черты, но имеют и свои отличия при астениях различной этиологии в разных стадиях и формах астенических состояний. Другие авторы предлагали исключить из числа неврастений конституциональные астении и астении как продромы психических и мозговых болезней.

Так как в симптоматику астении включали неврологические, психические и соматические признаки, то это создавало многочисленные симптомокомплексы, соответствующие различным по качеству критериям, что способствовало более размытому определению этого синдрома. Так, например, Бэрд (1880) описал более 40 симптомов неврастении. В дальнейшем авторы стали группировать эти симптомы в различные синдромы и формы. В. Х. Кандинский (1890) выделял цереброспинальную неврастению, А. Н. Молохов (1945) предложил термин астеническая ипохондрия, П. М. Зиновьев (1939) синдром раздражительной слабости с эндокринно-вегетативными изменениями, синдром истощения, ипохондрический с фобиями и синдром с общей и вегетативной возбудимостью. Е. А. Осипова (1935)

предложила делить астению на соматогенную, психогенную, смешанную группы.

В картине астенического синдрома многие авторы отмечали следующую симптоматику. Во-первых, это так называемые физиогенные симптомообразования, как проявление соматического патогенного фактора симптомы функциональных расстройств нервной системы (истощаемость, раздражительность, слабость, изменение психического темпа). Во-вторых, синдромы, обусловленные психогенной реакцией личности на вызванные болезнью изменения самочувствия с ситуационно-психогенной симптоматикой.

Другие авторы считают астению конституционным, наследственным состоянием или приобретенным. В числе патогенетических моментов астении были найдены и описаны различные нарушения высшей нервной деятельности и разнообразные биохимические, эндокринные изменения.

Существует мнение, которое принимается большинством авторов, что астенический невроз является заболеванием центральной нервной системы, вызванным психогенным фактором, где его нейрофизиологические механизмы состоят в нарушении динамики высших корковых процессов головного мозга. С клинической точки зрения это заболевание выражается рядом соматических симптомов (астения, головная боль, бессонница), изменениями со стороны слухового, зрительного, сенсорно-двигательного и вестибулярного анализаторов (шум и звон в ушах, расстройство зрения), висцеро-вегетативными и психическими симптомами (физическая астения, депрессия, тревожное состояние и т. д.).

Другие авторы указывают, что при соматогенных астениях развиваются сложные нарушения обмена и патофизиологические сдвиги в ретикулодиэнцефальных регуляторных системах головного мозга.

По некоторым данным, клинические наблюдения указывают, что после перенесенной инфекции у всех больных диагностируется астенический синдром, который в своем проявлении неоднороден, проявляется сочетанием аффективных нарушений с интеллектуальной недостаточностью, с сосудистовегетативными и диэнцефальными нарушениями и выступает в комплексе монолитного психоорганического синдрома. Весьма условно выделяют следующие варианты постинфекционного астенического синдрома: часто астенический, астено-истероформный, сенестопатически-ипохондрический.

Весьма часто употребляемый в прошлом и используемый в настоящее время термин «невроз органа» подразумевает функциональное нарушение определенного органа при отсутствии органических, выявляемых путем клинических и лабораторных исследований. В других исследованиях указывается, что такие функциональные висцерально-вегетативные нарушения развиваются в течение экспериментально вызванных неврозов, при которых начальное нарушение происходит на уровне коры головного мозга, а не на уровне органа или иннервационного аппарата последнего. Таким образом, не орган страдает неврозом, а невроз является следствием функционального нарушения коры головного мозга, отражающегося на данном органе.

Клиницисты определяют невроз органа своеобразной клинической формой неврастении, которую они называют в данном случае «общим неврозом», а название невроза органа является определением, от которого следует отказаться (В. Н. Мясищев, Б. Д. Карвасарский, 1967; В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986).

Другое частное определение, которое встречается на практике, это понятие «ваготония».

Вегетативные симптомы являются вторичными по отношению к неврозам. Болезнь, обусловливающая висцеро-вегетативные нарушения, является не первичным заболеванием вегетативной системы, а отражением на данной системе заложенного в основе невроза нарушения корковой динамики. Первичных вегетативных дистоний не существует, а существуют только неврозы, что ближе к нашим представлениям. Далее авторы отмечают, что висцеро-вегетативное периферическое нарушение, порождаемое нарушением динамики коры головного мозга, может, в свою очередь, повлиять в определенный момент на корковые процессы путем эндокринного и вазомоторного механизмов.