Патофизиология. Том 2
Шрифт:
Гирсутизм – это избыточный рост терминальных (или стержневых) волос в
андрогензависимых зонах (над верхней губой, на подбородке, щеках, верхней части груди, спины, живота) по мужскому типу (рис. 20-13). Гирсутизм следует дифференцировать с
гипертрихозом – избыточным ростом пушковых и терминальных волос в тех местах, где
Рис. 20-13.
Рост
Рис. 20-14.
Гипертрихоз у мужчины
обычный их рост является нормой как у женщин, так и у мужчин, в том числе в
андрогеннезависимых областях. Примерами гипертрихоза являются избыточный рост
волос на спине, груди и лице у мужчин (рис. 20-14), на голенях у женщин.
У мужчин избыток андрогенов не сопровождается клиническими проявлениями,
поскольку основной андрогенный эффект во взрослом мужском организме оказывает
вырабатываемый яичками тестостерон. У мальчиков чрезмерная секреция андрогенов
надпочечниками (изосексуальный тип адреногенитального синдрома) проявляется
ускоренным ростом, преждевременным появлением вторичных половых признаков,
полового влечения, эрекции, увеличением размеров полового члена и мошонки.
Избыточное образование эстрогенов. Реже опухоль сетчатой зоны продуцирует
эстрогены (кортикоэстрома). У девочек это вызывает преждевременное половое и
физическое развитие. У мужчин развивается феминизация, в процессе которой исчезают
мужские
вторичные половые признаки и появляются женские. Отмечаются изменения
телосложения, голоса, отложения жировой ткани по женскому типу.
Гиперфункция мозгового слоя надпочечников
Функция мозгового слоя усиливается, как правило, при попадании организма в
экстремальные условия, действии ноцицептивных (от лат. посеге – вредить) раздражителей.
В этих условиях происходит активация симпатоадреналовой системы, что является частью общего
адаптивного синдрома. Иногда в основе гиперфункции лежит образование опухоли из клеток
мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромафинной ткани - хромаффиномы.
Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокачественной
(феохромобластома). Опухоль встречается относительно редко - по данным вскрытий, в 0,04%.
Однако среди больных артериальной гипертензией она встречается намного чаще. Размеры
опухоли колеблются в широких пределах - от микроскопических
хромаффиномы секретируют катехоламины - адреналин, норадреналин, предшественник -
дофамин и иногда серотонин. Количество и соотношение секретируемых продуктов резко
варьируют, что создает большие различия в клинических проявлениях заболевания.
Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или
постоянным повышением артериального давления. Наблюдаются различные изменения
деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа
экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий.
Нарушение обмена веществ характеризуется симптомами умеренного диабета,
тиреотоксикоза, гиперхолестеринемии. Для больных с феохромоцитомой типично раннее
развитие атеросклероза.
Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной возбудимостью нервной системы,
судорогами.
Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом. Он
выражается в тошноте, рвоте, запорах, иногда в изъязвлении стенки желудка кишечника с
последующим развитием кровотечения.
Напротив, гипофункция мозгового слоя надпочечников может служить одним из
патогенетических факторов гипотонических состояний.
20.2.3. Патофизиология щитовидной железы
Гипертиреоз
Гипертиреоз – синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы.
Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Гипертиреоз, в зависимости
от места, где произошло первичное нарушение, можно разделить на первичный,
вторичный и третичный. Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение
функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный
токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая
аденома щитовидной железы. Причиной вторичного гипертиреоза может являться
развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а причиной третичного
гипертиреоза – нарушение в гипоталамусе.
В целом наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диффузный токсический зоб.
Считается, что при этом заболевании в организме вырабатываются тиреоидстимулирующие
антитела, которые, подобно ТТГ, способны связываться с рецепторами на базальной мембране
тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови больных снижен