Патофизиология. Том 2
Шрифт:
по механизму обратной связи.
Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного
обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена,
похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.
Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в
митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД2Н и НАДФ2Н не
аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение
концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, также
изменяется перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с
переносчиком АДФ транслоказой, что, в свою очередь, усиливает окислительные
процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.
Углеводный обмен. При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается
утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием
чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается
активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается
алиментарной гипергликемией. Активируется ин-
сулиназа печени. Это в совокупности с гипергликемией вызывает напряженное
функционирование инсулярного аппарата и в случае его неполноценности может
привести к развитию сахарного диабета. Кроме того, усиление пентозофосфатного пути
обмена углеводов способствует повышенному образованию НАДФ2Н.
Белковый обмен. На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают
главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу.
Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад.
Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота
аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного
токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.
Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом
худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение
запасов жиров происходит вследствие: а) мобилизации жиров из депо за счет
сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения
окисления жиров в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с
усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При
одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и,
следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Повышенный распад жиров приводит к
развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.
Водный и минеральный обмен. Повышение
гормонов вызывает увеличение: а) относительного содержания воды в организме в связи с
похуданием; б) объема плазмы; в) скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделения; е) потери воды с выдыхаемым воздухом. При этом усиливается выведение
кальция, фосфора и калия из организма.
Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гормоны оказывают
выраженное влияние на центральную нервную систему. Возбудимость коры головного
мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного
мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость
гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к
мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к
адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических
рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно также, что при распаде тиреоидных
гормонов образуются активные продукты, способные функционировать как псевдокатехоламины.
Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание
возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и
развитию гипертонии, развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее
дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и
температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм
(пучеглазие) (рис. 20-15), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть
следствием аутоиммунного повреждения тканей.
Рис. 20-15.
Тиреотоксикоз у женщины 33 лет (по Н.А. Шерешевскому)
Гипотиреоз
Гипотиреоз – состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в
организме. Так
же как и гипертиреоз, он может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный
гипотиреоз встречается при тиреоидите Хасимото, дефектах биосинтеза тиреоидных
гормонов, тиреоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении