Патофизиология. Том 2
Шрифт:
диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легочной артерии (крупные сосуды), не
закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчеркивает важную роль
нарушений нейрогуморальной регуляции гемодинамики в патогенезе легочной
гипертензии.
По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая
стадия – начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной
недостаточности (одышка, тахикардия) появляются только
Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй стадии появляются не
только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния
внутренних органов, асцит и анасарка. Третья стадия – конечная, дистрофическая. В этот
период развивается тотальная застойная недостаточность, затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия
является терминальной стадией хронической сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности
Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими
своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной
недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на
сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической
недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними
отмечаются существенные различия.
Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные
механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на
интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-
Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и
экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация
выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке,
потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и
экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных
регуляторных систем.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной
недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца
включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности,
важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический
механизм
можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за
собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации
РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В
условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный
механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного
диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.
Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой
недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,
способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови
(МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих
увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс
реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и
легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра
продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности
симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная
тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
Рефлекс Бецольда-Яриша - это рефлекторное расширение артериол большого круга
кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в
желудочках и предсердиях.
В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-
дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают
участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на