Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Наружный отит

Подострый

Постинфекционный кашель

Коклюш

Хламидийные, микоплазменные инфекции

Воспалительные заболевания носоглотки

Хронический

Хронический бронхит

ХОБЛ

Бронхоэктазы

Бронхиальная астма (кроме кашлевого варианта)

Туберкулез

Рак бронха

Муковисцидоз

Застойная левожелудочковая недостаточность

Кашлевой вариант БА

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей

Прием ингибиторов АПФ

Интерстициальные болезни легких

Объемные процессы в средостении

Невротический кашель

Эозинофильный бронхит

С первого дня назначаются противокашлевые препараты (бутамират, декстраметорфан, леводропропизин, преноксдиазин и др.) Эффективным способом лечения является увлажнение слизистой оболочки дыхательных путей. Этот эффект может быть достигнут путем многократных ингаляций через небулайзер подогретого до температуры тела физиологического раствора хлорида натрия.

Острый

кашель, вызванный пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, сердечной астмой, пневмотораксом и другими серьезными заболеваниями, является лишь одним из клинических симптомов и обычно не требует специальных диагностических и терапевтических подходов.

type: dkli00128

ПОДОСТРЫЙ КАШЕЛЬ

В случаях подострых вариантов течения чаще всего говорят о «постинфекционном» кашле, понятии, редко использующемся в русскоязычной терминологии. В данном контексте речь идет о сохраняющемся кашле после перенесенных респираторных инфекций, не связанным с другими возможными причинами [11]. Кашель может быть обусловлен как сохраняющимися элементами воспаления воздухоносных путей, так и снижением порога чувствительности кашлевых рецепторов, реагирующих на незначительную ирритацию холодным воздухом, бронхиальным секретом, пылью и т.д. Как правило, такой кашель имеет тенденцию к уменьшению частоты и интенсивности. Терминологическими аналогами «постинфекционного» кашля фактически являются бронхит или трахеобронхит затяжного течения. В некоторых случаях подострый кашель обусловлен не перенесенным, а активным или латентным инфекционным процессом, обусловленным персистенцией внутриклеточных возбудителей Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae [12].

Еще одной из возможных причин подострого кашля является коклюшная инфекция. Несмотря на то что диагноз коклюша у взрослых ставится редко, истинная распространенность этого заболевания во взрослой популяции достаточно велика и, по данным ряда исследователей, достигает 21% среди пациентов с кашлем, продолжающимся более 2 нед [13]. Коклюшный кашель у взрослых, особенно у привитых коклюшной вакциной, редко имеет классическую картину - судорожного вдоха с последующей серией интенсивных кашлевых толчков, заканчивающейся рвотой. Чаще кашель значительно слабее, без инспираторного стридора, однако имеет характерные черты приступообразности - внезапного начала и окончания, в перерывах между кашлевыми репризами больной совершенно не кашляет. Нередко среди окружающих удается выявить либо больных коклюшем, либо лиц, имеющих похожий кашель. Для заболевания характерна сезонность в осеннее-зимний период. Диагностика коклюша возможна лишь в специализированных лабораториях. В назальной слизи Bordetella pertussis можно выявить лишь в первые 2 нед заболевания, в дальнейшем необходимо определять нарастание титра антител к коклюшному токсину.

type: dkli00129

ХРОНИЧЕСКИЙ КАШЕЛЬ

В основе синдрома хронического кашля может лежать разнообразная патология. Воспалительные заболевания дыхательных путей, инфильтративные процессы в легочной паренхиме, средостении, поражения плевры, застойная сердечная недостаточность, как правило, сопровождаются хроническим кашлем. В тех случаях, когда диагноз очевиден, кашель редко рассматривается как самостоятельная проблема. Гораздо более сложной является клиническая ситуация, когда кашель выступает в качестве ведущего симптома, а рутинные методы диагностики, такие, как рентгенография и спирометрия, не выявляют нарушений структуры и функции легких. Если оставить в стороне хронический кашель, связанный с курением, когда его причина вполне очевидна, то среди оставшихся больных более чем ³/₄ случаев приходится на долю так называемой «кашлевой триады»: кашлевого варианта бронхиальной астмы (6 - 59%), группы воспалительных процессов верхних дыхательных путей (8 - 58%) и гастроэзофагеального рефлюкса (5 - 40%) [14]. Именно эти заболевания нужно иметь в виду у больных с хроническим кашлем и направлять диагностический поиск в сторону наиболее вероятной патологии.

Кашлевой вариант бронхиальной астмы (КВБА) - вариант течения заболевания, при котором доминирующим или единственным симптомом является хронический кашель. Этот тип был впервые описан в 1960 W. Corrao и соавт. [15]. В отличие от классической БА, больные не жалуются на одышку, приступы удушья. Периодически они могут отмечать появление свистящего дыхания, ощущения хрипов в грудной клетке, которые, однако, не сопровождаются диспноэ. Кашель у них частый, интенсивный, сухой или с незначительным количеством мокроты, досаждающий самому пациенту и окружающим, нередко нарушающий повседневную активность и сон больных. Кашель провоцируется холодным воздухом, гипервентиляцией, резкими запахами, усиливается на фоне респираторных инфекций. Как правило, лечение муколитиками, противокашлевыми средствами, бронходилататорами не снижает интенсивность кашля. При КВБА не наблюдается бронхиальной обструкции и значимой реакции на бронходилататоры, поэтому такое стандартное исследование, как спирометрия не имеет диагностической ценности. Определенную пользу может принести мониторирование пиковой скорости выдоха, однако диагностическая ценность пикфлоуметрии при КВБА значительно уступает таковой при обычных формах БА. Тем не менее, такой неотъемлемый признак БА, как бронхиальная гиперреактивность, сохраняется и является тем критерием, на выявлении которого строится диагностика данной формы заболевания. Фактически провокационный ингаляционный тест с метахолином или гистамином является «золотым стандартом» диагностики КВБА [16]. Если выполнение провокационного теста невозможно, допустимо проведение 2-недельного лечебного курса ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) в средних дозах (эквивалент 400 - 800 мкг беклометазона). В случае КВБА уже через несколько дней терапии наблюдается выраженный клинический эффект - кашель минимизируется или полностью исчезает. При сохранении кашля на фоне ИГКС рекомендуют недельный курс системных кортикостероидов (40 мг/сут преднизолона) [17]. Как альтернатива кортикостероидам при КВБА могут выступать

антилейкотриеновые препараты. В частности, выраженный противокашлевой эффект описан в случае 2-недельного приема зафирлукаста [18]. Длительность курсового лечения и пересмотра доз ИГКС при КВБА определяется клиническими рекомендациями по ведению больных БА.

Близким состоянием к КВБА является эозинофильный бронхит (ЭБ), нозологическая самостоятельность которого оспаривается до настоящего времени. Клинически ЭБ проявляется длительным сухим или малопродуктивным кашлем небольшой или умеренной интенсивности без очевидной связи с экзогенными факторами. Диагностическими критериями ЭБ являются эозинофилия индуцированной мокроты >3% или бронхоальвеолярного лаважа >1%, при условии нормальных значений спирометрии и отрицательных результатах бронхопровокационных тестов (отличие от КВБА) [19]. Дифференциальные признаки классической бронхиальной астмы, КВБА и ЭБ представлены в табл. 6-7 [20].

Таблица 6-7. Дифференциальные признаки бронхиальной астмы и эозинофильного бронхита

Обратимая обструкция

Бронхиальная гиперреактивность

Эозинофилия мокроты

Классическая БА

+

+

+

Кашлевой вариант БА

–

+

+

Эозинофильный бронхит

–

–

+

Лечение ЭБ проводится ИГКС в средних дозах с хорошим клиническим эффектом. Рефрактерности к терапии не наблюдается. Считают, что ЭБ, который некоторые исследователи обозначают термином «атопический кашель» [21], лежит в основе до 13% случаев хронического кашля у взрослых некурящих пациентов. Значительную часть в этиологическом спектре хронического кашля занимает группа болезней, объединенных единым механизмом возникновения кашля - ирритацией кашлевых рецепторов задней стенки глотки патологическим секретом, образующимся в носоглотке или придаточных пазухах, либо воспалением в зонах локализации кашлевых рецепторов верхних дыхательных путей [22]. Главными представителями такой патологии являются аллергический и вазомоторный риниты, хронический синусит. До последнего времени в качестве термина, объединяющего данные заболевания, фигурировал postnasal drip syndrome (синдром назального затека). Однако в 2006 г. комитет экспертов Американского торакального общества предложил отказаться от него, как не полностью отражающего патогенетическую суть, в пользу термина «upper airway cough syndrome» ( кашлевой синдром болезней верхних дыхательных путей) [23]. Тем самым подчеркивается, что кашель в данном случае может возникать не только за счет раздражения назальным секретом кашлевых зон, но и при самостоятельных воспалительных процессах в глотке и гортани. Диагностика этих состояний проводится клинически - на основании жалоб, анамнеза и инструментального осмотра рото- и носоглотки, который является неотъемлемой частью обследования кашляющего больного. Как правило, у таких пациентов удается обнаружить тяжи слизистого или слизисто-гнойного секрета в ретроназальной области и на задней стенке глотки. В случаях атрофического фарингита наблюдается истончение и сухость слизистой глотки. Дополнительную помощь могут оказать рентгенография или компьютерная томография придаточных пазух носа. Кашлевой синдром болезней верхних дыхательных путей является доминирующей причиной хронического кашля у детей (более 60% случаев), именно его следует в первую очередь иметь ввиду в педиатрической практике, особенно у детей первых лет жизни.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - широко распространенная патология, которая встречается у 21 - 40% взрослого населения [24].

Хорошо известно влияние ГЭР на тяжесть течения и частоту рецидивов бронхиальной астмы. Такая же связь прослеживается между ГЭР и хроническим кашлем. Патогенез хронического кашля при ГЭР может определяться микроаспирацией желудочного сока или пищеводно-бронхиальным рефлексом в ответ на кислотную стимуляцию вследствие релаксации пищеводно-желудочного сфинктера. Кашель при ГЭР сухой, усиливается в положении лежа на спине, после еды, смеха, употребления в пищу стимуляторов желудочной секреции, часто сопровождается чувством сухости в горле и признаками атрофического фарингита. Тем не менее, данные особенности кашля при ГЭР малоспецифичны и не могут быть положены в основу диагностики. Традиционные симптомы ГЭР, такие, как изжога, отрыжка, чувство горечи во рту, полезны для подозрения на данную патологию, однако они далеко не всегда сопровождают ГЭР. Около 75% больных хроническим кашлем рефлюксного генеза имеют кашель в качестве единственного симптома заболевания [25]. Кашель развивается далеко не у всех больные с ГЭР. При этом частота и интенсивность кашля не имеют корреляционных связей со степенью тяжести ГЭР. Кроме того, лишь 35 - 55% пациентов с хроническим кашлем и подтвержденным ГЭР отвечают на антирефлюксную терапию [26, 27]. Другими словами, наличие ГЭР у кашляющего больного еще не означает, что именно рефлюкс вызывает кашель. Лишь противокашлевой эффект от 3-месячного курса комплексного лечения рефлюксной болезни, включающего сон с приподнятым изголовьем, изменение режима питания и диеты, прием ингибиторов протонной помпы или H₂-гистаминоблокаторов в сочетании с прокинетиками, является доказательством участия ГЭР в генезе кашля [28]. Наиболее точным методом диагностики ГЭР считается 24-часовое мониторирование рН пищевода, однако в связи с ограниченной доступностью данной методики, врачу приходится ориентироваться на результаты эзофагоскопии и рентгеноскопии пищевода, чувствительность которых не превышает 50%. При исключении иных вероятных причин кашля и невозможности точной диагностики ГЭР, рекомендуется проведение пробного 12-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы с рекомендациями по режиму питания и сна.