Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
Дальнейший алгоритм действий врача направлен на последовательное исключение или подтверждение наиболее вероятных причин кашля путем применения ряда диагностических методов, а если это невозможно - проведения курса терапии ex juvantibus (рис. 6-3).
Использование диагностического алгоритма позволяет в подавляющем большинстве случаев (~ 95%) определить этиологию кашля и, как правило, путем патогенетической терапии добиться его ослабления или исчезновения [38].
Традиционными методами первичной диагностики при синдроме кашля является рентгенография органов грудной клетки и функциональное исследование легких, включающее в себя спирометрию и динамическую пикфлоуметрию. При наличии симптомов со стороны
path: pictures/0603.png
Рис. 6-3. Диагностический алгоритм при хроническом кашле.
pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae , а также динамики титров антител к коклюшному токсину в реакциях агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Если происхождение кашля остается непонятным, то требуется более углубленное исследование, направленное на диагностику кашлевого варианта бронхиальной астмы, эозинофильного бронхита и гастроэзофагального рефлюкса. Оно включает в себя провокационные бронхоконстрикторные тесты, исследование клеточного состава индуцированной мокроты, 24-часовое мониторирование рН пищевода. Когда перечисленные методы недоступны, возможно проведение пробных курсов противоастматического и антирефлюксного лечения либо дальнейший диагностический поиск в виде компьютерной томографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии. Если полученные результаты не подтверждают присутствия патологии, которая могла бы вызвать кашель, следует проанализировать соответствие клинической картины признакам психогенного кашля.
Порой, несмотря на все диагностические усилия и попытки лечения, не удается установить причину и устранить кашель. В таких случаях говорят об идиопатическом или необъяснимом кашле [39]. Однако прежде чем утверждать о невозможности определить этиологию кашля, необходимо пересмотреть результаты диагностики и оценить адекватность терапевтических подходов.
Например, выявление бронхиальной гиперреактивности у больного с кашлем не всегда должно быть интерпретировано как доказательство кашлевого варианта БА. Аллергический ринит нередко сопровождается подобным феноменом и кашель обусловливается раздражением кашлевых рецепторов глотки, в то время терапия ингаляционными кортикостероидами эффекта не приносит. Как уже упоминалось, доказательством «виновности» гастроэзофагеального рефлюкса в генезе кашля является противокашлевой эффект антирефлюксной терапии, а не только признаки несостоятельности кардиального сфинктера желудка. Кроме того, кашель может быть обусловлен несколькими заболеваниями, и лечение лишь одного из них не приведет к значительному результату. Часто требуется время для того, чтобы проявился клинический эффект проводимого лечения. Например, при ГЭР редукция кашля проявляется через несколько недель лечения и при условии сочетании приема фармакологических препаратов с рекомендациями по режиму питания и диете. При отмене ингибиторов АПФ кашель может сохраняться до 3 мес. Важной является оценка адекватности дозировок лекарств. При кашлевом варианте БА средние дозы ИГКС не всегда эффективны, более того, порой кашель может усиливаться на ингалируемый аэрозольный или порошковый носитель. Такой эффект в частности описан у беклометазона [40]. Описаны варианты некислотного ГЭР, когда имеются анатомические признаки рефлюкса, но рН пищевода не меняется. Кашель, сопровождающий такой рефлюкс, не реагирует на антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, H<sub>2</sub>-гистаминоблокаторами, но исчезает после хирургической коррекции рефлюкса [41]. Все вышеперечисленные ситуации не имеют отношения к идиопатическому кашлю, а определяются вполне конкретными причинами.
Тем не менее, у больных с истинным идиопатическим кашлем, по-видимому, происходят изменения чувствительности рецепторного
Замечено, что у женщин с идиопатическим кашлем в слизистой оболочке бронхов и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов [42]. В одних случаях лимфоцитарная инфильтрация наблюдается у больных аутоиммунным тиреоидитом, в других - в менопаузе. Механизмы, приводящие к таким клеточным реакциям, не вполне понятны. Высказывается гипотеза о возможном аутоиммунном процессе в легочной ткани и влиянии дисбаланса половых гормонов на нейро-иммунные механизмы в дыхательных путях c формированием гиперчувствительности кашлевых рецепторов. Во всяком случае, существуют половые различия в кашлевом пороге, который ниже у женщин, в то время как у детей до пубертатного периода подобных отличий не наблюдается. При идиопатическом кашле в качестве лечения могут быть эффективны средства, снижающие чувствительность кашлевых рецепторов: терапевтические дозы баклофена [43] и ингаляции через небулайзер раствора лидокаина в дозе от 10 до 40 мг, в зависимости от интенсивности кашля [44] .
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Janson C, Chinn S, Jarvis D, et al. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 1991;18:647 - 54
2.Irwin RS, Boulet L-P, Cloutier MM, et al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom: a consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;114:Suppl:133S-181S
3.Canning, BJ Anatomy and neurophysiology of the cough reflex: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),33S-47S.
4.Undem BJ, Chuaychoo B,Lee MG, Subtypes of vagal afferent C-fibres in guinea-pig lungs. J Physiol. 2004 May 1;556(Pt 3):905-17.
5.McCool, FD Global physiology and pathophysiology of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),48S-53S
6.Birring S, Prudon B, Carr AJ, et al. Development of a symptom specific health status measure for patients with chronic cough: Leicester Cough Questionnaire (LCQ). Thorax 2003;58:339 - 43.
7.Hsu J.Y., Stone R.B. et al. Coughing frequency in patients with persistent cough: assessment using a 24 hour ambulatory recorder//Eur. Respir. J. 1994, Vol.7 P. 479-483
8.Morice AH, Kastelik JA, Thompson R. Cough challenge in the assessment of cough reflex. Br J Clin Pharmacol 2001;52:365 - 75.
9.Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000;343:1715 - 21
10.Curley FJ, Irwin RS, Pratter MR, et al. Cough and the common cold. Am Rev Respir Dis 1988;138:305-311
11. Braman, SS Postinfectious cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),138S-146S.
12. Davis SF, Sutter RW, Strebel PM, et al. Concurrent outbreaks of pertussis and Mycoplasma pneumoniae infection: clinical and epidemiological characteristics of illnesses manifested by cough. Clin Infect Dis 1995; 20:621-28
13. Wright S.W., Edwards K.M., Decker M.D. et al. Pertussis infection in adults with persistent cough// JAMA. 1995. 13: 1044-46
14. Palombini BC, Villanova CA, Araujo E, et al. A pathogenic triad in chronic cough: asthma, postnasal drip syndrome, and gastroesophageal reflux disease. Chest 1999;116:279 - 284.
15. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic cough as the sole presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl J Med 1979;300:633 - 637
16. Morice A.H. and committee members The diagnosis and management of chronic cough Eur Respir J 2004; 24:481-492