Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

ТЕРАПИЯ

Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено на уменьшение метаболических расстройств. Например, при лечении метаболических расстройств при диабете применение инсулина и восстановление объема является основой терапии. Диализ эффективен при уремическом ацидозе. Если лактатацидоз сопряжен с недостаточной перфузией тканей, то медикаментозные мероприятия должны быть направлены на восстановление кровотока в тканях.

Терапия NaHCO₃ показана при гиперхлоремическом ацидозе и менее эффективна при ацидозе

с увеличением анионного разрыва [43]. С осторожностью следует применять NaHCO₃при лечении лактатацидоза [44], поскольку защелачивание может стимулировать синтез молочной кислоты и вызывать высвобождение CO₂ из HCO₃^-.

type: dkli00035

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

АЛКАЛОЗ, СВЯЗАННЫЙ С УМЕНЬШЕНИЕМ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ОБЪЕМА

Длительная рвота - одна из самых частых причин метаболического алкалоза. Потеря кислоты из желудочно-кишечного тракта приводит к алкалозу, который вначале связан с увеличением выделения ионов Na⁺ почками. Секреция альдостерона увеличивается, клубочковая фильтрация снижается. Все эти факторы увеличивают реабсорбцию анионов HCO₃^-. Анионы Cl^-значительно реабсорбируются в канальцах, и концентрация их в моче может быть менее 10 мэкв.

Если ионы Na⁺ продолжают поступать в дистальный отдел нефрона, несмотря на уменьшение внеклеточного объема (например, при мочегонной терапии), секреция ионов H⁺ увеличена. Диуретические средства (фуросемид, тиазиды), увеличивая секрецию ионов H⁺ и К⁺ в дистальном отделе нефрона, могут приводить к развитию гипокалиемического алкалоза.

Метаболический алкалоз может быть выявлен у пациентов с хронической гиперкапнией, находящихся на механической вентиляции легких. Необходимо с осторожностью увеличивать вентиляцию, чтобы избежать развития алкалоза, опасного для жизни пациента.

Метаболический алкалоз также может развиваться у больных с муковисцидозом, у которых с потом выводится больше анионов Cl^-, чем анионов HCO₃^-.

АЛКАЛОЗ ПРИ НОРМАЛЬНОМ ИЛИ УВЕЛИЧЕННОМ ВНЕКЛЕТОЧНОМ ОБЪЕМЕ

Данное состояние может развиваться при чрезмерной секреции альдостерона. Отмечается увеличение секреции ионов H⁺иK⁺, а также задержка ионов Na⁺ в дистальном отделе нефрона, что приводит к развитию гипокалиемического алкалоза [45, 46].

У больных с отеками, связанными с болезнями печени, нефротическим синдромом, сердечной недостаточностью, назначение мочегонных средств может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При алкалозе увеличивается сродство

гемоглобина к кислороду, что уменьшает поступление кислорода в ткани. Алкалоз снижает вентиляцию и вызывает спазм периферических сосудов, что еще больше уменьшает поступление кислорода в ткани.

Наджелудочковые и желудочковые аритмии могут быть выявлены у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких [47].

ТЕРАПИЯ

Для адекватной терапии необходимо оценить состояние внеклеточного объема. Определить состояние внеклеточного объема можно косвенно по концентрации ионов Cl^- в моче, так, у больных с уменьшением внеклеточного объема она ниже 10 мэкв/л, в то время как у больных с увеличенным внеклеточным объемом - выше 20 мэкв/л.

Больным с уменьшением внеклеточного объема показано применение жидкостей, содержащих ионы Na⁺, Cl^-, K⁺ и Mg²⁺.

При увеличении уровня альдостерона может быть полезно назначение спиронолактона.

В некоторых случаях пациенты могут быть интубированы для проведения гиповентиляции, чтобы увеличить парциальное напряжение CO₂и, таким образом, снизить pH. При тяжелых формах метаболического алкалоза уменьшение концентрации анионов HCO₃^- в плазме крови может быть достигнуто применением гемодиализа.

type: dkli00036

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ

Парциальное напряжение CO₂ сохраняется в довольно узком диапазоне нормальных значений благодаря контролю со стороны дыхательного центра. На изменения парциального напряжения CO₂ отвечают хеморецепторы, которые расположены в продолговатом мозге и сонных артериях. При хронической гипоксии и гиперкапнии (например, при ХОБЛ) центральные хеморецепторы могут подавляться.

ПРИЧИНЫ

Любой процесс, который влияет на вентиляцию, может вызвать развитие респираторного ацидоза. ХОБЛ - самая частая причина респираторного ацидоза, связанная с уменьшением альвеолярной вентиляции. Распространенный инфильтративный процесс в легких (например, пневмония, кардиогенный и некардиогенный отек легких) может заметно уменьшить альвеолярную вентиляцию.

При параличе диафрагмы и обширных переломах ребер также может развиться респираторный ацидоз.

При тромбоэмболии легочной артерии легочная вентиляция увеличивается, но без должного эффекта.

Гиповентиляция является серьезным осложнением нейромышечных заболеваний. Угнетение дыхательного центра происходит при приеме наркотических средств или может быть вызвано любым процессом, повреждающим центральный дыхательный центр, например, при хронической гипоксемии и гиперкапнии. У тучных больных, а также у больных с ночным апноэ развитие гиповентиляции может быть связано как с обструкцией дыхательных путей, так и с недостаточным дыхательным стимулом от центрального дыхательного центра.