Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Однако реабсорбция анионов HCO₃^- не приводит к выведению кислот в мочу и поэтому не может компенсировать синтез связанных кислот.

В отличие от анионов HCO₃^- титруемые кислоты и NH₃ действительно поступают в мочу. Основным титруемым анионом является H₂PO₄^-.

Ионы NH₄⁺ секретируются в проксимальный отдел почечных канальцев. Некоторое количество этого иона реабсорбируется в восходящем отделе

канальцев, а часть превращается в NH₃[25, 26].

Транспорт ионов H⁺ в проксимальном отделе нефрона отличается от его транспорта в дистальном отделе. Поскольку проксимальный отдел канальцев участвует в абсорбции наибольшей части анионов HCO₃^-, то значительная часть ионов H⁺ транспортируется также в этом отделе нефрона. Однако способность данного отдела нефрона концентрировать ионы H⁺ ограничена: так, жидкость, прошедшая проксимальный отдел почечных канальцев, имеет pH 6,8. Обмен ионов H⁺ на Na⁺ в этом отделе нефрона эквивалентен процессу реабсорбции анионов HCO₃^-. Хотя дистальный отдел почечных канальцев гораздо меньше участвует в транспорте ионов H⁺, этот отдел нефрона способен увеличить концентрацию ионов H⁺ почти в 1000 раз по сравнению с концентрацией этого иона в плазме крови.

Поскольку двуокись углерода легко проходит через клеточные мембраны, то парциальное напряжение CO₂ в артериальной крови оказывает быстрое воздействие на парциальное напряжение CO₂ и pH в клетках почечных канальцев. Эти изменения, вероятно, могут изменять выведение ионов H⁺ почками: так, при гиперкапнии выведение ионов H⁺ усиливается, а при гипокапнии - ослабевает.

РЕАКЦИЯ ПОЧЕК НА АЛКАЛОЗ

В норме резкое увеличение концентрации аниона HCO₃^- в плазме крови (более 25 мэкв/л) сопровождается быстрой потерей этого аниона с мочой. Так, при метаболическом алкалозе, обусловленном многократной рвотой, ионы H⁺ и Cl^- выводятся из организма, что приводит к алкалозу и гипохлоремии. В ответ почки увеличивают экскрецию анионов HCO₃^-; pH мочи повышается. Так как выведение HCO₃^- сопровождается облигатным натрийурезом, объем внеклеточной жидкости уменьшается, скорость клубочковой фильтрации снижается. Поскольку фильтрация снижена, меньшее количество анионов HCO₃^- поступает в проксимальный отдел почечных канальцев и наступает более полная реабсорбция анионов HCO₃^-, сопровождающаяся и увеличением реабсорбции Na⁺[27 - 29].

Увеличение поступления и реабсорбции ионов Na⁺ в дистальный отдел нефрона способствует секреции ионов K⁺ в этом отделе нефрона. Ионы K⁺ выводятся из клеток в обмен на ионы Na⁺ и H⁺, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Большинство ионов Cl^-

после клубочковой фильтрации реабсорбируется, и лишь небольшое количество этого иона попадает в мочу.

type: dkli00034

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

ТЕОРИЯ АНИОННОГО РАЗРЫВА

Анионный разрыв представляет собой разницу между концентрациями катиона Na⁺ и суммы анионов Cl^- и HCO₃^-. В норме величина анионного разрыва составляет 8 - 16 мэкв/л. Так как в целом плазма электронейтральна, анионный разрыв указывает на концентрацию других, кроме Cl^- и HCO₃,анионов.

Изменения величины анионного разрыва могут наблюдаться в следующих случаях.

При алкалозе может увеличиваться число анионных групп в молекуле альбумина и, таким образом, увеличивается величина анионного разрыва. При первичном метаболическом алкалозе величина анионного разрыва больше, чем при вторичной, компенсаторной реакции на дыхательный ацидоз.

Поскольку наибольшее количество анионов связано с молекулами альбумина, то снижение концентрации альбумина на 1 г/дл вызывает уменьшение величины анионного разрыва примерно на 2,5 мэкв/л [30].

Небольшая величина анионного разрыва может быть обусловлена увеличением концентрации катионов, помимо катионов Na⁺. Это могут быть катионы кальция, магния, лития.

При обезвоживании увеличивается концентрация всех ионов раствора, в том числе и ионов, составляющих анионный разрыв. При задержке жидкости отмечается противоположный эффект.

Введение в организм больших количеств солей натрия анионных антибиотиков (например, пенициллина) или других анионов (например, лактата, цитрата или ацетата) может увеличивать величину анионного разрыва без развития ацидоза. Таким образом, если пациент не применял вышеупомянутые анионы и не испытывал дегидратации, то повышение величины анионного разрыва подтверждает наличие метаболического ацидоза, даже если уровень pH составляет нормальное значение или несколько увеличен.

ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Ежедневно в организме человека образуется приблизительно 1400 мэкв/л лактата. Основным источником лактата являются скелетные мышцы, а печень и почки ответственны за его метаболизм [31]. Гипоксия способствует лактатацидозу, поскольку она повышает образование лактата и уменьшает его метаболизм.

Диагностика лактатацидоза основана на выявлении ацидоза и концентрации лактата выше нормальных значений (1 мэкв/л), обычно выше 5 мэкв/л. Для определения концентрации лактата используют артериальную кровь.

При ХОБЛ не так часто выявляется лактатацидоз. Он развивается чаще при нарушении перфузии тканей, чем при выраженном снижении парциального напряжения O₂ в артериальной крови. Это явление можно объяснить хорошо развитыми механизмами компенсации хронической артериальной гипоксии и механизмами, сводящими к минимуму тканевую гипоксию. Среди этих путей компенсации можно выделить, вопервых, увеличение сердечного выброса; вовторых, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду при снижении pH за счет увеличения концентрации 2,3дифосфоглицерата; в третьих, полицитемию.