Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Если причины развития респираторного ацидоза связаны с нейромышечными нарушениями, то у пациента отмечаются одышка и частое дыхание. Если изменения активности дыхательного центра обусловлены приемом наркотических средств, дыхательная активность снижена.

При повышении парциального напряжения CO₂ отмечается системная вазодилатация, которая наиболее заметна в мозговом кровообращении: внутримозговое давление увеличивается, определяются кровоизлияния в сетчатке глаза. Могут определяться тремор, возбудимость и т.д. Гиперкапническая кома может развиваться при остром повышении парциального напряжения CO₂

до 70 мм рт.ст. При хронической гиперкапнии более высокие значения парциального напряжения CO₂ в артериальной крови переносятся пациентами без развития коматозных состояний.

При почечной компенсации увеличиваются концентрации анионов HCO₃^- в сыворотке крови и уменьшаются концентрации анионов Cl^-.

ТЕРАПИЯ

При ХОБЛ внимание должно быть сосредоточено на уменьшении сопротивления дыхательных путей. С осторожностью следует назначать кислордотерапию, поскольку высокие концентрации кислорода могут подавить вентиляцию и повысить парциальное напряжение CO₂.

При снижении активности дыхательного центра могут быть использованы стимуляторы, такие, как алмитрин [48]. Этот препарат показал свою эффективность у больных как с центральными причинами нарушений, так и с нарушениями, вызванными обструктивными изменениями вентиляции.

Коррекция pH с помощью анионов HCO₃^-, как правило, противопоказана больным с респираторным ацидозом, поскольку это уменьшает активность респираторных хеморецепторов [49].

type: dkli00037

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

Несмотря на то что респираторный алкалоз является одним из наиболее часто встречаемых нарушений, он не оказывает существенного влияния на клинический статус больного и требует небольших усилий, чтобы изменить вентиляцию легких, а следовательно, и кислотноосновной статус.

Многие проявления респираторного алкалоза могут быть связаны с уменьшением концентрации свободных ионов Ca²⁺ в сыворотке крови. Концентрация фосфата также может снижаться при прогрессировании респираторного алкалоза [50]. При остром респираторном алкалозе возможны умеренная гипонатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия [51]. Со стороны центральной нервной системы при респираторном алкалозе может развиваться церебральная вазоконстрикция.

ПРИЧИНЫ

Принято выделять три основные причины развития респираторного алкалоза: это гипоксия, легочные заболевания и патология центральной нервной системы. Как артериальная, так и капиллярная гипоксия вызывает гипервентиляцию. Снижение парциального напряжения O₂в крови оказывает непосредственное воздействие на хеморецепторы каротидного синуса. Тканевая гипоксия, вызванная снижением сердечного выброса, шоком, выраженной анемией или увеличением сродства гемоглобина к кислороду, приводит к выработке молочной кислоты, которая, в свою очередь, воздействует на хеморецепторы.

Множество патологических изменений в легких сопровождается гипервентиляцией: вопервых, гипоксия, развивающаяся при заболеваниях легких, является одной из ее причин, вовторых, были выявлены рецепторы в легочной ткани, стимуляция которых способствует гипервентиляции [52]. Было показано, что у некоторых больных без признаков гипоксии или после ее коррекции может выявляться гипервентиляция.

Центральный генез развития гипервентиляции является одной из частых причин ее развития. Беспокойство или

возбуждение обычно сопровождается развитием гипервентиляции. Повреждение мозговых структур довольно часто приводит к ней. Множество лекарственных средств и гормонов может вызывать это состояние. Гипервентиляция бывает ранним признаком печеночной комы и бактериального шока, вызванного грамотрицательными бактериями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Пациент может находиться в состоянии паники, предъявлять жалобы на слабость, парестезии, мышечную слабость; нарушаются зрение и речь, могут отмечаться обмороки. Преходящие изменения на электрокардиограмме напоминают таковые при ишемии миокарда.

ТЕРАПИЯ

Если причиной респираторного алкалоза является патология легких или печеночная кома, то коррекция данного состояния проводится за счет лечебных мероприятий основного заболевания. Вдыхание двуокиси углерода не показано [53]. Применение кортикостероидов у здоровых людей перед подъемом в горы может быть эффективным для предотвращения выраженных изменений кислотноосновного равновесия. При выраженном возбуждении и беспокойстве с развитием респираторного алкалоза бывает показано применение метода возвратного дыхания, бетаадреноблокаторов и средств, применяемых для коррекции тревожных расстройств.

type: dkli00029

РЕЗЮМЕ

Теоретические и практические данные свидетельствуют о целесообразности выделения респираторного (P_CO₂) и метаболического (HCO₃^-) компонентов для оценки нарушений кислотноосновного равновесия. Изменение этих параметров позволяет определить первичные, компенсаторные и смешанные нарушения. Однако изменение газового состава крови не всегда может отразить определенную последовательность клинических «событий». Использование метода «анионного разрыва» наряду с анализом изменений респираторного и метаболического компонентов позволяет получить дополнительную, клинически важную информацию. Так, метаболический ацидоз может быть связан как с увеличением анионного разрыва, так и с увеличением количества ионов Cl^- в сыворотке крови, в зависимости от причин метаболического ацидоза.

Следует выделять два основных вида метаболического алкалоза: метаболический алкалоз, который отвечает на терапию хлоридом, и метаболический алкалоз, который нечувствителен к этой терапии и характеризуется хлоридурией.

Несмотря на то, что респираторный ацидоз вызывается разнообразными причинами, все они приводят к альвеолярной гиповентиляции, и лечение должно быть направлено на ее уменьшение.

При респираторном алкалозе, даже если он является первичным нарушением кислотноосновного равновесия, редко используется интенсивная терапия выявленных изменений, хотя уменьшить проявления симптомов можно с помощью процедуры возвратного дыхания.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Meldrum N.V., Roughton F.J.W. Carbonic anhydrate: Its preparation and properties // J. Physiol. (Lond). 1933. V.80. P.113-142.

2.Maren T.H. Carbonic anhydrase: Chemistry, physiology, and inhibition // Physiol. Rev. 1967. V.47. P.595-781.

3.Fain W., Rosen S. Carbonic anhydrase activity in amphibian and reptilian lung: A histochemical and biochemical analysis // Histochem. J. 1973. V.5. P.519-528.

4.Effros R.M., Chang R.S., Silverman P. Acceleration of plasma bicarbonate conversion to carbon dioxide by pulmonary carbonic anhydrase // Science. 1978. V.199. P.427-429.