Справочник практического врача. Книга 2
Шрифт:
Диагноз.Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнительных методов исследования (рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия, КТ или МРТ головного мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, которое могло послужить причиной икоты.
Лечение.Икоту часто удается купировать с помощью простых приемов: больному предлагают сделать несколько глотательных движений или проглотить кусочек сахара, задержать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыхания на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают давление на глазные яблоки или точки выхода диафрагмального нерва (над ключицей у края грудинно-ключичнососцевидной мышцы) или попытка спровоцировать чихание (например, с помощью перца). Нередко прибегают к местной анестезии слизистой оболочки носа и ротоглотки или ингаляции 10–15 % СO 2в течение 3–5 мин либо к повторному вдыханию воздуха, который больной выдыхнул в бумажный пакет. При неэффективности этих процедур применяют метоклопрамид, 10–20 мг в/в или
ИНСОМНИЯ– состояние, определяемое как неудовлетворенность сном, «бессонница». Основные варианты: нарушение засыпания, нарушение поддержания сна (частые ночные или преждевременное утреннее пробуждения), ощущение неудовлетворенности сном, несмотря на его нормальную продолжительность. Выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся не более нескольких ночей (обычно связана со стрессовой ситуацией, госпитализацией и т. д.), кратковременную инсомнию – от нескольких дней до 3 нед (например, при непродолжительном заболевании) и хроническую инсомнию.
Этиология, патогенез.Причиной хронической инсомнии чаще всего являются психические заболевания (особенно депрессия и тревога), соматические болезни, вызывающие ночные боли, одышку, кашель, зуд, никтурию, сердечные приступы, органические поражения ЦНС, вовлекающие структуры, обеспечивающие инициацию и поддержание сна, реже первичная (идиопатическая) дисфункция этих структур. Нередкой причиной нарушения засыпания является синдром беспокойных ног, проявляющийся крайне неприятными тягостными зудящими ощущениями в глубине голени, стопах, бедрах, иногда в руках, которые появляются, как только больной ложится в постель, заставляя его вставать и ходить по комнате. В движении неприятные ощущения проходят, но стоит ему лечь, как они появляются вновь. Причиной могут быть полиневропатия, беременность, уремия, дефицит железа, но в половине случаев синдром имеет идиопатический характер.
Лечениевключает прежде всего воздействие на основное заболевание, рациональную психотерапию, применение различных методик релаксации. Рекомендуют ряд общих правил: не спать в течение дня, не ложиться в рассерженном состоянии или слишком рано, регулярно заниматься физической нагрузкой в утреннее или дневное время, поддерживать в спальне чистоту и порядок, не наедаться на ночь, избегать приема на ночь алкоголя, кофеина или никотина, выработать определенный ритуал засыпания и т. д. Многим пожилым пациентам достаточно разъяснить закономерность возрастного уменьшения продолжительности и глубины сна. Применение снотворных следует ограничивать, так как они не излечивают заболевания, но зато к ним быстро вырабатывается толерантность, вынуждающая повышать дозу, и лекарственная зависимость. Следует придерживаться минимальных доз. При хронической инсомнии снотворные средства должны назначаться короткими курсами (не более 4 нед) или прерывисто (не более 2–3 ночей в неделю). Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов (например, экстракта пассифлоры, новопассита) или препаратов безрецептурного отпуска, например доксиламина (донормина), 15–30 мг, препаратов мелатонина. При их неэффективности в качестве снотворных чаще всего применяют бензодиазепины. При нарушении засыпания целесообразнее применять препараты с коротким действием [мидазолам по 7,5-15 мг, триазолам (сомнетон) по 0,125-0,25 мг], их недостаток – рикошетное нарушение сна в ранние утренние часы и высокая частота побочных эффектов (возбуждение, спутанность, амнезия). При частых ночных или раннем утреннем пробуждениях предпочтительнее препараты с длительным действием [флуразепам (беназил) по 15 мг, дизепам (реланиум), 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум), 10 мг], но они могут вызывать сонливость на следующий день. В подобных случаях часто применяют и препараты средней продолжительности действия [оксазепам (тазепам), 5-10 мг; лоразепам (мерлит), 1 мг; темазепам, 10–40 мг; альпразолам, 0,5–1,0 мг; нитразепам (радедорм), 5-10 мг; флунитразепам (рогипнол), 0,51,0 мг]. В последнее время все шире применяют небензодиазепиновые средства золпидем по 10–20 мг и зопиклон (имован) по 3,75-7,5 мг, обладающие клиническим профилем, сходным с бензодиазепинами короткого действия, но, по-видимому, меньшим риском толерантности и зависимости. В качестве альтернативы бензодиазепинам применяют антидепрессанты с седативным действием – амитриптилин, доксепин (синэкван), миансерин (леривон), тразодон, которые не вызывают привыкания и полезны пожилым больным, а также лицам, страдающим депрессией и хронической болью. При нарушении сна из-за зуда могут быть эффективны гидроксизин (атаракс) и антигистаминные средства. Нейролептики с седативным действием (прометазин, хлорпротиксен, левомепромазин (тизерцин)) применяют только у больных со спутанностью при недостаточном эффекте других препаратов. При синдроме беспокойных ног эффективны препараты леводопы (мадопар, 1/ 4 _2 таблетки за 30–60 мин до сна), агонисты дофамина (прамипексол, 0,125-0,5 мг за 1–3 ч до сна), бензодиазепины (клоназепам, тетразепам), антикон-вульсанты (карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты), клофелин (при уремии); антидепрессанты и нейролептики могут ухудшить состояние.
ИНСУЛЬТ мозговой– острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного
Преходящие нарушения мозгового кровообращения(транзиторные ишемические атаки) – остро возникающая дисциркуляция, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.
Ишемический инсультможет быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью исчезает в течение 3 нед.
Тромботический инсультобычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерные признаки – «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации.
Эмболия сосудов мозгахарактеризуется апоплектиформным развитием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах.
В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты,вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов – гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).
Геморрагический инсультхарактеризуется кровоизлиянием в ткань мозга(внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство ( субарахноидальное кровоизлияние)или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.
Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возраста – амилоидная ангиопатия.