Учебник подводной охоты на задержке дыхания

Барди Марко

Другое явление, возникающее в процессе погружения, — это постепенное повышение артериального давления вследствие стимуляции рецепторов давления (пресс-рецепторов), находящихся в аорте и сонной артерии. Это происходит из-за возросшего кровотока в этих артериях (с целью обеспечения мозга кислородом). Еще один фактор, способствующий постепенному возникновению гипертонии — реакция организма на холод. Действительно, термический стресс, всегда имеющий место во время погружения, помимо повышения производительности сердца вызывает также повышение кровяного давления в систолической фазе, и, в меньшей степени, — в диастолической.

В нормальных условиях показатели парциального давления O₂ и CO₂ в крови и альвеолярном воздухе способствуют проходу O₂

из легких в кровь и проходу CO₂ из крови в легкие. Во время погружения увеличение внутрилегочного давления способствует распределению кислорода, но препятствует возвращению углекислого газа. Действительно, на 10-ти метровой глубине внутрилегочное давление таково, что перемещение CO₂ идет в обратном направлении — из легких в кровь, а не из крови в легкие. На легочном уровне запас O₂ уменьшается на глубине значительно быстрее, чем на поверхности, при этом одновременно происходит значительное повышение РрС0₂. Следовательно, сигнал к всплытию поступит с запозданием относительно реально израсходованного количества O₂; у неопытного ныряльщика, плохо знающего свои возможности, это может вызвать обманчивое ощущение, что он может еще дольше задерживать дыхание.

На этапе всплытия давление газов быстро падает как в легких, так и в крови: при падении давления O₂ до уровня гипоксии, у подводника может произойти потеря сознания с последующим риском синкопе и, следовательно, утопления из-за заполнения легких водой.

Опасность возрастает, если подводник на поверхности делал гипервентиляцию: этим способом можно лишь немного увеличить PpO₂, но в основном происходит значительное падение PpCO₂, приводящее к последующему запозданию сигнала к всплытию

Опасности задержки дыхания

Термин «апноэ» в медицине означает остановку дыхательных движений. Вообще в будничной жизни такая остановка бывает непроизвольной, рефлекторной, вследствие механических стимулов химико-фармалогического и психоневрологического характера, которые могут действовать как на уровне дыхательных путей (механическое препятствие дыханию), так и на уровне нервных центров, контролирующих дыхание (центральная респираторная депрессия).

РР мм рт. ст.

Рис. 13 На графике показано влияние гипервентиляции на задержку дыхания.

На языке подводников, напротив, когда речь идет об апноэ, это относится к добровольному действию, посредством которого подводник перестает дышать на определенный промежуток времени, продолжительность которого зависит от запаса кислорода и количества углекислого газа, произведенного во время задержки дыхания. Добровольность этого действия заканчивается в тот момент, когда уровни двух газов достигнут такого значения, что вызовут химическую стимуляцию дыхательных нервных центров.

Очевидно, что продолжительность задержки дыхания зависит от некоторых индивидуальных переменных, например, от объема легких, от метаболического потребления кислорода и от психологического приспособления к условиям погружения. Вообще время пребывания под водой всегда очень ограничено, поскольку очень быстро достигается «break-point» (точка прерывания) апноэ.

Самый интуитивный, но и очень опасный, способ отдалить время появления дыхательного позыва и, соответственно, продлить пребывание под водой называется «гипервентиляцией» (усиленное дыхание).

Этот способ основан на выполнении серии медленных и глубоких вдохов с быстрым выдохом, посредством которых происходит «воздушное промывание» крови и легких, что приводит к значительному уменьшению процентного содержания углекислого газа (CO₂) и небольшому повышению (менее 25 %) парциального давления кислорода (O₂). Понятно, что в этой ситуации для повышения уровня CO₂ до таких значений,

чтобы произошла стимуляция дыхательных центров, организму понадобится больше времени; настолько больше, чтобы вызвать запоздание наступления точки прерывания апноэ на несколько десятков секунд (максимально до 120).

Рис. 14 Ныряльщик в глубине

Однако в то же время продолжается расходование кислорода (O₂) на естественные жизненные процессы, и организм вскоре оказывается в ситуации гипоксии (нехватки кислорода), которое продлится до всплытия. При гипервентиляции разница между альвеолярным и венозным давлением кислорода не сильно меняется, во-первых, потому что гемоглобин, транспортирующий O₂ в крови, всегда им практически полностью насыщен (на 98 %), а во-вторых, потому что запас кислорода, с которым организм может расстаться, как мы видели, очень ограничен. При продолжении гипервентиляции уровень O₂ остается более или менее неизменным, а вот уровень CO₂ в определенный момент слишком падает, и это может вызвать гипокапнию (низкое парциальное давление CO₂), которая характеризуется головокружением, шумом в ушах, и у особенно чувствительных субъектов может даже вызвать обморок (гипокапнический синкопе). Поэтому настаивать на гипервентиляции бесполезно и опасно. Напротив, если избегать этого искусственного приема, можно рассчитывать на физиологический процесс «автоматической защиты», описанный ранее: повышение содержания углекислого газа заблаговременно задействует сигнал тревоги, представляющий собой рефлекторное сокращение диафрагмы, и это произойдет до того, как низкое парциальное давление кислорода спровоцирует синкопе из-за нехватки кислорода (гипоксический обморок).

Гипоксический обморок

Принудительная гипервентиляция и следующее за ней понижение парциального давления CO₂ могут привести к тому, что рефлекторно²го сокращения диафрагмы, являющегося тревожным сигналом для подводника, поскольку сигнализируют о приближении минимального уровня PpO₂, не произойдет вообще или оно запоздает². Гипоксический обморок наступает быстро без (или почти без) каких-либо предварительных симптомов, сразу в тот момент, когда достигается критический уровень O₂ (50 мм рт. ст.). В то время как рефлекторное сокращение диафрагмы зависит от PpCO₂. Чаще всего гипоксический обморок происходит при всплытии с большой глубины из-за резкого понижения Pp кислорода. Например, на глубине 20 метров давление воздуха в легких утраивается (3 Атм.), и, следовательно, утраивается также и PpO₂. Теоретически в такой ситуации можно оставаться на 20 метрах, пока уровень PpO₂ не окажется в районе 60 мм рт. ст. (критический предел — 50 мм рт. ст.). Но в момент всплытия давление воздуха в альвеолах быстро падает с 3 до 1 Атм., уменьшая соответственно и PpO₂, которое становится равным -0 мм рт. ст., что значительно ниже уровня возникновения синкопе!

Как можно увидеть из графика, чисто гипотетического, если с начала апноэ PpCO₂ низкое (18 мм рт. ст.), а PpO₂ высокое (98 мм рт. ст.), может произойти так, что через — мин. 30 сек. (обозначенные на схеме) PpO₂ упадет ниже 50 мм рт. ст., и, следовательно, гипоксический обморок возникнет еще до того, как будет достигнут уровень PpCO_– , при котором происходят сокращения диафрагмы. У вас практически нет никакого запаса безопасности. Тогда как, если изначально PpCO₂ будет более высоким, то, скорее всего, критический уровень углекислого газа будет достигнут раньше, чем критический уровень кислорода. И именно эта разница оставляет нам запас безопасности.