Жить долго и счастливо!

Панкова Ольга Тимофеевна

8-10% случаев гипертония являются следствием: заболеваний почек (стеноз почечной артерии, нефриты), эндокринной патологии (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз), гестоза беременных, приема некоторых медикаментов (гормональные препараты). Такие гипертонии называют вторичными (симптоматическими).

У подавляющего большинства (90-92%) заболевших отмечается так называемая эссенциальная (первичная) артериальная гипертония без «видимых» причин. Механизмы ее формирования до конца не изучены. По мнению врачей, основным предрасполагающим фактором является эмоциональное перенапряжение. В подтверждение

этого следует отметить, что большая распространенность заболевания отмечается среди лиц, испытывающих хронические стрессы, а также среди жителей мегаполисов, темп жизни которых чаще бывает ускоренным и характеризуется обилием психических раздражителей.

Другими факторами риска возникновения артериальной гипертонии также являются:

–мужской пол старше 55 лет,

–женский пол старше 65 лет,

–курение,

–увеличение уровня холестерина в крови (более 6,5 ммоль/л),

–снижение «хорошего» холестерина (ХС-ЛВП),

–повышение «плохого» холестерина (ХС-ЛНП),

–наличие сердечно-сосудистых заболеваний у кровных родственников (у -женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет),

–нарушение толерантности к глюкозе,

–сахарный диабет,

–микроальбуминурия при диабете,

–ожирение,

–малоподвижный образ жизни,

–повышение фибриногена.

В последнее время широко обсуждается вопрос о том, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию АГ, а в других – к иным заболеваниям.

Ученые предполагают, что большое значение имеют определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в том числе и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию АГ. Установлено, что возникновению данной патологии способствует наличие в генетическом коде человека около 20 «гипертонических» комбинаций.

Последние открытия в области генетики позволяют идентифицировать людей, которые больше других предрасположены к гипертонии. Это те люди, у родственников которых были диагностированы гипертония, сердечные заболевания и инсульты.

Вопрос: Мне 59 лет. На протяжении последних 9 лет у меня климакс, и приливы не прекращаются. Сначала я пила гормоны и успокоительные препараты. Но после их отмены приливы увеличились, появилось сердцебиение и стало прыгать давление. Почему так происходит? Может, вы мне посоветуете, что еще можно попробовать?

Вопрос: У меня давление то низкое – 110/70, то высокое. За несколько дней перед началом месячных резко повышается до160/100 или 180/120 мм рт. ст., и его очень тяжело сбить. Мой врач связывает эти перепады давления именно с гормональным всплеском. Но как это предположение проверить, я не знаю. Что это может быть ?

Возникновение АГ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, например, у женщин в период климакса или перед менструацией. Повышению АД в пожилом возрасте, помимо гормональных, могут способствовать и другие причины: развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение функции барорецепторов аорты. Повышенное давление, вне зависимости от причин возникновения, необходимо нормализовать. Для этого необходимо обратиться к кардиологу

для обследования и подбора терапии.

Стадии заболевания

Ранее использовалась классификация АГ, основанная на оценке измерения диастолического (нижнего) давления: если оно колеблется в пределах 90–104 мм рт. ст., считали, что это мягкая форма заболевания; 105–114 мм рт. ст. – умеренная; более 114 мм рт. ст. – тяжелая форма АГ. В настоящее время этой классификацией не пользуются, так как смертность имеет место и среди лиц с незначительным повышением АД. Следовательно, подразделение АГ на «мягкую», «умеренную» и «тяжелую» формы не соответствует долговременному прогнозу течения заболевания.

Согласно современной классификации выделяют 3 стадии развития заболевания в зависимости от степени поражения различных органов.

1 стадия. Функциональные нарушения. В этот период у пациента могут отмечаться утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение, головные боли. Все эти жалобы не являются специфичными для АГ, так как наблюдаются, в том числе и у лиц с нормальным АД. На начальной стадии заболевания не происходит выраженных изменений сосудов и органов.

2 стадия. Патологические изменения в сосудах. Если высокое АД не лечить, то стабильная гипертония развивается в течение 6 месяцев у каждого десятого, года – у каждого пятого, 3 лет – у трети пациентов, 4 лет – у половины больных.

При этом, сосуды и сердце, находясь под воздействием постоянно высокого давления, постепенно изменяются. «Накачивается» (гипертрофируется) стенка левого желудочка сердца, перекачивающего кровь под высоким давлением. Сосуды теряют свою эластичность. Их просвет сужается. Сосудистая стенка становится отечной, ригидной (плохо растяжимой) и при резких повышениях АД она способна надламываться, в ней появляются кровоизлияния, она пропитывается фибрином, появляются выбухания (аневризмы), откладывается холестерин.

3 стадия. Поражения «органов-мишеней». При АГ отмечаются поражения сосудов всех органов, что приводит к возникновению ряда патологий.

Изменения сосудов сердца способствуют развитию инфаркта миокарда и стенокардии. На этой стадии сердце уже не справляется с возрастающей нагрузкой, оно не способно выполнять свою насосную функцию, его полости увеличиваются, кровь застаивается, возникают отеки, развивается застойная сердечная недостаточность.

Поражение сосудов головного мозга вызывает развитие преходящих ишемических атак и инсультов, как геморрагических, обусловленных выходом крови в головной мозг из поврежденного сосуда, так и ишемических (без мозгового кровотечения). В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста.

При частых гипертонических кризах образуется множество таких «дырок» в голове – возникает гипертоническая энцефалопатия, что нередко является причиной развития расстройств психики (тревожно-депрессивные состояния, фобии), снижения уровня интеллектуальной деятельности и памяти, в тяжелых случаях – деменции, нередко проявляющейся эйфорией, отсутствием критики к своему состоянию, расторможенностью или, наоборот, оглушенностью, снижением двигательной и речевой активности, трудностью осмысления происходящего.