Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы парагриппа человека относят к семейству Paramyxoviridae, состоящему из двух подсемейств - Paramyxovirinae и Pneumovirinae. Paramyxovirinae включает род Avulavirus, Henipavirus, Morbillivirus, Respirovirus, Rubulavirus. В подсемейство Pneumovirinae входят род Pneumovirus и род Metapneumovirus [1].

Вирион семейства Paramyxoviridae содержит однонитчатую отрицательную РНК, белки, представленные 6 - 8 классами полипептидов, включает РНК-зависимую РНК-полимеразу (транскриптазу). Вирион имеет оболочку, включающую вирусные гликопротеины - гемагглютинин и нейраминидазу,

определяющие специфичность антигенных свойств для каждого из родов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции служит больной человек, наиболее интенсивно выделяющий вирус во внешнюю среду в первые 2 - 3 дня болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Болеют люди всех возрастов, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Парагриппозная инфекция распространена повсеместно. Спорадические случаи регистрируют в течение всего года, подъем заболеваемости - в осенне-весенний период. При неосложненных формах парагриппа чаще изолируется 2-й иммунотип вируса, при поражении нижних отделов дыхательных путей - 1-й и 3-й; 4-й иммунотип встречается гораздо реже.

ПАТОГЕНЕЗ

Репродукция вируса парагриппа происходит в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия дыхательных путей, вызывая их деструкцию. Типично поражение слизистой оболочки гортани - отек и набухание. Слизистая оболочка нижнего отдела трахеи, бронхов гиперемирована, отечна, выражены процессы экссудации, инфильтрации ее лимфоцитами и моноцитами. Сужение просвета гортани обусловлено отеком слизистой оболочки, воспалительной клеточной инфильтрацией, гиперсекрецией слизистых желез и скоплением экссудата. Характер воспаления может быть катаральным, катарально-гнойным, фибринозно-гнойным и язвенно-некротическим. Следствием возникшей обструкции выступают гипоксия, гиперкапния, а в тяжелых случаях - асфиксия. Развиваются метаболические нарушения и угроза отека мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. Заболевание начинается постепенно с катаральных симптомов и характеризуется медленным (в течение 2 - 3 дней) повышением температуры тела, не превышающей субфебрильных значений. Особенность лихорадочного периода заключается в более длительной и менее высокой, чем при гриппе, температуре тела. Длительность лихорадки у детей колеблется от 1 до 14 дней, у взрослых - от 1 до 8 дней. Токсикоз выражен слабо - головная боль, слабость наблюдаются у большинства больных.

Ринит - наиболее частый симптом заболевания. Носовое дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носовых раковин; выделения серозные или слизисто-серозные. Фарингит умеренный, отмечается примерно у каждого второго больного. Ларингит - типичное проявление парагриппозной инфекции. Боль в горле, сухой грубый кашель, охриплость голоса - основные признаки поражения слизистой оболочки гортани.

У детей (чаще в возрасте 1 - 2 лет) возможен стеноз гортани (круп). В редких случаях, при вовлечении слизистой оболочки трахеи, развивается стенозирующий ларинготрахеит. Круп может развиваться в различные сроки от начала болезни (от первых часов заболевания до 2 - 3 сут и позднее) и характеризуется триадой симптомов: изменением тембра голоса, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием. В зависимости от выраженности клинических проявлений крупа

и затруднения дыхания выделяют четыре степени стеноза гортани (табл. 7-2) [74].

Таблица 7-2. Классификация синдрома крупа

Степень стеноза гортани

Критерии диагностики

I степень (компенсированная стадия)

Затруднение дыхания на вдохе, втяжение яремной ямки усиливается при беспокойстве или физической нагрузке

Цианоза нет

Гипоксемии нет или она незначительна (P _aO ₂ >70 мм рт.ст.)

Гиперкапнии нет

Продолжительность стеноза от нескольких часов до 1–2 сут

II степень (субкомпенсированный стеноз, стадия неполной компенсации)

Дыхание шумное, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

Беспокойство

Периоральный цианоз

Гипоксемия (P _aO ₂ <70 мм рт.ст.), гиперкапнии нет

Явления стеноза гортани сохраняются до 3–4 дней

III степень (стадия декомпенсации)

Дыхание шумное, с резким втяжением всех уступчивых мест грудной клетки, западанием нижнего конца грудины

Ослабление дыхательных шумов в легких

Парадоксальный пульс

Цианоз губ, акроцианоз

Беспокойство выраженное

Гипоксемия (P _aO ₂ <60 мм рт.ст.)

Гиперкапния (P _aCO ₂ >45 мм рт.ст.)

Комбинированный или только респираторный ацидоз

IV степень (асфиксия, терминальная стадия)

Выраженные признаки дыхательной недостаточности

Дыхание поверхностное, с нарушением ритма

Общий цианоз

Явления капилляростаза

Снижение температуры тела до нормальных или субнормальных значений

Дыхание в легких едва прослушивается

Тенденция к брадикардии

Кома

Гипоксемия (P _aO ₂ <50 мм рт.ст.)

Гиперкапния (P _aCO ₂ >70 мм рт.ст.)

У взрослых течение болезни, как правило, благоприятное. Затянувшиеся бронхиты, особенно при наличии слизисто-гнойной мокроты, связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Пневмония относится к частым и серьезным осложнениям. При раннем ее возникновении характерны выраженный токсикоз и нередко тяжелое течение.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика основана на выявлении вирусных антигенов методами ПЦР, флюоресцентного анализа, а также на выделении вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток HEp-2 с последующим подтверждением в реакции гемагглютинации (РГА) и их идентификации в реакциях торможения гемагглютинации (РТГА), связывания комплемента (РСК) и нейтрализации (РН). Оценку динамики специфических антител в парных сыворотках, взятых в ранний период заболевания и через 2 - 3 дня, проводят в РТГА и РСК.