Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Циркуляторные расстройства лежат в основе поражения нервной системы. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием синдрома внутричерепной гипертензии и отека мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит поражение ее вегетативного отдела, а также зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз) как области наиболее высокой васкуляризации, выполняющей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию. При аутопсии выявляют полнокровие сосудов головного мозга, набухание мозговых оболочек и обширные кровоизлияния в них, отек мозговой
Основной чертой репаративного процесса слизистой оболочки трахеи и бронхов выступает метаплазия цилиндрического эпителия с вовлечением в патологический процесс подслизистой оболочки и сосудистой сети. В трахее и крупных бронхах эти изменения более интенсивны, в средних бронхах - менее, а в мелких бронхах наблюдаются редко. Степень выраженности морфологических изменений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней части трахеи появляются уже на 1 - 2-й день болезни, к 3 - 5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются до 7 дней, а нередко и дольше. Гнойный, фиброзно-геморрагический трахеобронхит связан с активацией бактериальной флоры, что нередко наблюдается уже в первые дни болезни.
Одним из важных факторов противовирусной защиты выступает система интерферона, действие которой направлено на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны действуют непосредственно на репродукцию вируса, блокируя процессы трансляции белков [7]. альфа-Интерферон и гамма-интерферон воздействуют на активность естественных киллеров, усиливается экспрессия на поверхности клеток антигенов гистосовместимости I и II класса, что приводит к активности Т-лимфоцитов и увеличению секреции лимфокинов.
Активация неспецифического иммунного ответа благодаря продукции противовоспалительных и антивирусных лимфокинов в инфицированных клетках обеспечивает противовирусный эффект макроорганизма и препятствует генерализации инфекции [7].
Подавление функциональной активности Т-лимфоцитов приводит к развитию тяжелых и осложненных бактериальной инфекцией форм болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при гриппе короткий - от нескольких часов до суток. Начало острое. В первые сутки температура достигает максимальных значений (39 - 40 0;C), нарастают признаки токсикоза (озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость).
Длительность лихорадочного периода в среднем составляет 4 сут. Температура снижается критически или ускоренным лизисом. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о развитии осложнений.
Характерен внешний вид больного: гиперемия, одутловатость лица, инъецированность сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки. У части больных наблюдаются кровоизлияния на мягком нёбе.
Головная боль локализуется преимущественно в лобно-височной области и, как правило, сопровождается болью при движении глазных яблок. Может возникать рвота, нередко определяются менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости плеоцитоз отсутствует, глобулиновые реакции отрицательные, содержание белка ниже нормальных значений. Синдром менингизма исчезает с уменьшением интоксикации и со снижением температуры тела.
Катаральные симптомы в виде заложенности
– -- Фаза 1 - сосудистое полнокровие. На рентгенограммах определяют двустороннее усиление легочного рисунка из-за расширения крупных сосудистых теней.
– -- Фаза 2 - интерстициальный отек. На фоне преобладающего сосудистого компонента отмечаются периваскулярный отек и отек междольковых и альвеолярных перегородок.
– -- Фаза 3 - альвеолярный отек. Характеризуется пропотеванием форменных элементов крови в альвеолы. У больных появляется одышка, нарушаются газообмен и кислотно-щелочное состояние. Вирусную инфекцию в эти сроки (3 - 5-й дни болезни) осложняет пневмония.
– -- Фаза 4 - диффузный альвеолярный отек. Рентгенологически определяют обширные зоны отека, занимающего значительную часть легких.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются прежде всего диффузным поражением миокарда вследствие токсического действия вируса. При аускультации сердца определяют приглушение тонов, мягкий систолический шум на верхушке, который исчезает после нормализации температуры. Частота сердечных сокращений соответствует температуре, у части больных иногда выявляют относительную брадикардию. Стойкая тахикардия наблюдается у лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и служит прогностически неблагоприятным признаком. Артериальное давление чаще нормальное или умеренно снижено. Электрокардиографические измерения (диффузное изменение миокарда, удлинение интервала P - Q, снижение зубца T) имеют транзиторный характер.
Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы довольно широкий (от функциональных расстройств до серозного менингита и тяжелого менингоэнцефалита). Функциональные нарушения проявляются вегетативно-сосудистыми симптомами - лабильностью сосудистого тонуса, признаками внутричерепной гипертензии. Симптомы поражения центральной нервной системы чаще всего выявляют на 3 - 7-й день болезни, когда на фоне головной боли, рвоты появляются клонико-тонические судороги и изменение сознания (от заторможенности до глубокой комы) [11]. Выявляют также очаговую симптоматику, стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии.
Наиболее частым тяжелым осложнением бывает пневмония, которая может развиться в любые сроки (обычно на 3 - 4-й день болезни). Этиологическим фактором чаще всего выступает стрептококк (70%). В последние годы у лиц с хроническими заболеваниями и иммунной недостаточностью наблюдаются стафилококковые пневмонии, склонные к деструкции [11].
type: dkli00140
ГРИПП, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ГРИППА ПТИЦ A/H5N1
В мае 1997 г. в Гонконге от 3-летнего ребенка, умершего от пневмонии, осложненной синдромом Рея, был выделен вирус, идентифицированный как вирус гриппа А/Гонконг/97 (H5N1). В этот период заболели всего 18 человек, 6 из них умерли [79]. Вспышка заболевания среди населения в Гонконге по времени совпала с эпизоотией птичьего гриппа, вызванного вирусом A (H5N1). Установлено, что во всех случаях заражение произошло в результате контакта с инфицированной птицей или контаминации окружающих предметов. Вспышка 1997 г. послужила тревожным сигналом о возможности новой пандемии гриппа.