Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
В отдельных случаях (больной живет далеко от лечебного учреждения либо находится в тяжелом состоянии) возможна госпитализация пациента на 2 - 3 дня для обследования. В ряде отдаленных населенных пунктов целесообразно обучить медицинских работников правильному сбору мокроты, консервации и доставке материала в ближайшую клинико-диагностическую лабораторию.
Микроскопическое исследование мокроты - ценный метод выявления наиболее опасных в эпидемиологическом отношении форм туберкулеза [2]. Обнаружение МБТ позволяет установить точный диагноз.
Клинический и биохимический анализ крови отражает воспалительную
При оценке тяжести заболевания большое значение имеет определение сдвига лейкоцитарной формулы влево. У больных инфильтративным и очаговым туберкулезом без распада легочной ткани сдвиг формулы влево умеренный - в пределах 7 - 10%, а при вспышках туберкулеза и явлениях деструкции легочной ткани он доходит до 10 - 20%. Значительный сдвиг формулы влево возможен при обострении хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза, при распространенном инфильтративном процессе с явлениями распада легочной ткани и казеозной пневмонии. В этих случаях число палочкоядерных нейтрофилов достигает 20 - 30%, иногда 50% с небольшим количеством метамиелоцитов и единичными промиелоцитами.
Патологический процесс при туберкулезе вызывает также изменение характера зернистости нейтрофилов: вместо обычной тонкой возникает грубая патологическая зернистость. У больных с тяжелыми формами туберкулеза 80 - 90% нейтрофилов содержит патологическую зернистость, свидетельствующую о поражении функции костного мозга.
Клинически выраженный туберкулез обычно протекает без увеличения концентрации эозинофилов в крови. Небольшая эозинофилия без сдвига нейтрофилов, но с лимфоцитозом сопровождает благоприятно протекающие случаи туберкулеза. Гипоэозинофилия и особенно анэозинофилия может быть при тяжелом состоянии больных туберкулезом. Количество эозинофилов зависит от прямого действия противотуберкулезных препаратов: при лечении аминогликозидами и аминосалициловой кислотой содержание эозинофилов может достигать 20 - 30%, что расценивают как непереносимость препарата. Реже эозинофилия возникает при лечении изониазидом, рифампицином и циклосерином.
Количество лимфоцитов возрастает в период ранней туберкулезной интоксикации, в начальный период и при затихании первичного туберкулеза, а также при инфильтративном и очаговом туберкулезе легких. При тяжелом течении туберкулеза число лимфоцитов уменьшается (нередко до 10% и менее). Лимфопения более характерна для остро прогрессирующих форм туберкулеза, таких как казеозная пневмония.
Стойкое увеличение количества моноцитов (10 - 20%) при туберкулезе возможно в случае свежей гематогенной диссеминации, а уменьшение - при тяжелом течении первичного туберкулеза.
Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Анемия возможна при первичном туберкулезе, казеозной пневмонии и при некоторых формах диссеминированного туберкулеза (поражение органов кроветворной системы), когда количество эритроцитов уменьшается до 1,5 - 2x10<sup>12</sup>/л. Небольшая анемия возможна при лечении больных циклосерином.
Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезом,
При гиперпластическом типе количество лейкоцитов в крови достигает 20 - 30x10<sup>9</sup>/л. В крови обнаруживают значительное количество (до 25%) ретикулярных клеток моноцитарного характера. В базофильной протоплазме этих крупных клеток видны единичные азурофильные зерна. Наряду с моноцитоидными клетками возможен резкий сдвиг нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов. В отличие от лейкемии нет базофилов и эозинофилов, возможна выраженная лимфопения. Быстро возникает гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2 - 2,5x10<sup>12</sup>/л.
При гипопластическом типе развиваются стойкая выраженная лейкопения (до 1,5 - 2,5x10<sup>9</sup>/л), анемия (1,5 - 2,7x10<sup>12</sup>/л) и тромбоцитопения (до 20x10<sup>9</sup>/л). Выраженную нейтропению (20 - 30%) сопровождает резкий сдвиг формулы влево с появлением юных клеток и миелоцитов. Эти формы дают небольшие ремиссии, но не полное восстановление лейкоцитарной формулы. При стернальной пункции нередко обнаруживают в костном мозге эпителиоидные бугорки (иногда с гигантскими клетками типа Пирогова - Лангханса) и массивные участки фиброзной ткани. Это указывает на туберкулез и помогает исключить лейкоз. Лейкемоидные реакции при туберкулезе имеют большей частью преходящий характер, возможна цикличность в их течении, соответствующая волнам гематогенной диссеминации.
Диспротеинемия (гипопротеинемия) возможна у больных с распространенными, остропрогрессирующими формами туберкулеза органов дыхания, а также при обострении хронического процесса. В таких случаях в крови обнаруживают С-реактивный белок, высокое содержание фибриногена, церулоплазмина.
При инфильтративной фазе процесса заметно возрастает концентрация альфа<sub>2</sub>-фракции глобулинов и гликопротеинов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает также содержание гамма-глобулинов.
Существенную роль в оценке функционального состояния печени при туберкулезе и его осложнениях играют биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, активности аминотрансфераз, исследование уровня глюкозы в крови. Чтобы выявить нарушения функции почек, важно определить содержание остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов, а также свободных и связанных с белками 11-оксикетостероидов в моче.
ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА
В случаях, когда МБТ не обнаружены, диагностика туберкулеза легких основана на лучевых методах исследования органов грудной клетки. Эти методы дополняют результаты клинического обследования больных, а при отрицательных данных микробиологического и гистологического исследования имеют решающее значение.
Рентгенологическая картина туберкулеза легких полиморфна по характеру, локализации специфических изменений и требует целенаправленной дифференциальной диагностики [5, 10].