Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
4. DeMello D.E., Lin Z. Pulmonary alveolar proteinosis: a review // Pediatr. Pathol. Mol. Med.
– 2001.
– V. 20.
– P. 413 - 432.
5. Dirksen U., Nishinakamura R., Groneck P. et al. Human pulmonary alveolar proteinosis associated with a defect in GM-CSF/IL-3/IL-5 receptor common <span style='text-decoration:line-through'>бета</span> chain expression // J. Clin. Invest.
– 1997.
– V. 100.
– P. 2211 - 2217.
6. Hamvas A., Nogee L.M., Mallory G.B. et al. Lung transplantation for treatment of infants with surfactant protein B deficiency // J. Pediatr.
– 1997.
– V. 130.
– P. 231 - 239.
7. Iyonaga K., Suga M., Yamamoto T. et al. Elevated bronchoalveolar concentrations of MCP-1 in patients with pulmonary alveolar proteinosis // Eur. Respir. J.
– 1999.
– V. 14.
– P. 383 - 389.
8. Kavuru M.S., Sullivan E.J., Piccin R. et al. Exogenous granulocyte-macrophage colony-stimulating factor administration for pulmonary alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2000.
– V. 161.
– P. 1143 - 1148.
9. Kitamura T., Uchida K., Tanaka N. et al. Serological diagnosis of idiopathic pulmonary alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2000.
– V. 162.
– P. 658 - 662.
10. Ladeb S., Fleury-Feith J., Escudier E. et al. Secondary alveolar proteinosis in cancer patients // Support Care Cancer.
– 1996.
– V. 4.
– P. 420 - 426.
11. Mazzone P., Thomassen M.J., Kavuru M. Our new understanding of pulmonary alveolar proteinosis: what an internist needs to know. CleveClin. // J. Med.
– 2001.
– V. 68.
– P. 977 - 984.
12 Rosen S.H., Castleman B., Liebow A.A. Pulmonary alveolar proteinosis // N.Engl.J.Med.
– 1958.
– V. 258.
– P. 1123 - 1142.
13. Seymour J.F., Presneill J.J. Pulmonary alveolar proteinosis: progress in the first 44 years // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2002.
– V. 166.
– P. 215 - 235.
14. Seymour J.F., Presneill J.J. Pulmonary alveolar proteinosis. What is the role of GM-CSF in disease pathogenesis and treatment? // Treat. Respir. Med.
– 2004.
– V. 3.
– P. 229 - 234.
15. Seymour J.F., Presneill J.J., Schoch O.D. et al. Therapeutic efficacy of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in patients with idiopathic acquired alveolar proteinosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
– 2001.
– V. 163.
– P. 523 - 531.
16. Shah P.L., Hansell D.M., Lawson P.R. et al. Pulmonary alveolar proteinosis: clinical aspects and current concepts on pathogenesis // Thorax.
– 2000.
– V. 55.
– P. 67 - 77.
17. Teja K., Cooper P.H., Squires J.E., Schatterly P.T. Pulmonary alveolar proteinosis in four siblings // N. Engl. J. Med.
– 1981.
– V 305.
– P. 1390 - 1392.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli10986816
: 12.1.
meta:
author:
fio[ru]:
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VII
type: dkli00023
ВВЕДЕНИЕ
Профессиональная астма (ПА) представляет собой особую форму астмы, что нередко создает проблемы практическим врачам в своевременной ее диагностике, лечении и тактике ведения больных. Развитие ПА обусловлено гиперчувствительностью (ГЧ) воздухоносных путей к специфическим агентам, присутствующим на рабочем месте: аллергенам, пыли, раздражающим и токсическим веществам в виде паров, дыма и газов.
Существует несколько определений профессиональной астмы, данных исследователями разных стран. Это, повидимому, связано с тем, что различные клинические формы ее проявления обусловлены неодинаковыми патофизиологическими механизмами. Тем не менее общим для всех известных дефиниций ПА является принятие того факта, что заболевание вызвано условиями работы.
Приведем наиболее известные из них:
«Профессиональная астма - это преходящая обструкция дыхательных путей, связанная с экспозицией на рабочем месте воздушных поллютантов: газа, пыли, дыма, паров и т.д. ... подобные вещества вызывают классическую картину гиперчувствительности дыхательных путей...» [1].
«Бронхиальная астма, развитие которой обусловлено специфическими агентами, присутствующими на рабочем месте, является профессиональной» [2].
«Профессиональная астма - заболевание, вызванное специфическими агентами рабочей среды, не исключая воздействие ирритантов, холодного воздуха и физической нагрузки» [3].
Авторы при этом подчеркивают, что бронхоконстрикция возникает в ответ на ингаляцию определенного вещества (высоко или низкомолекулярного) на работе, в то время как за ее пределами симптомы астмы купируются.
Все приведенные определения ПА указывают на причинноследственную связь развития болезни с условиями труда и профессиональными специфическими факторами. В одних дефинициях ПА акцент сделан на формировании гиперчувствительности дыхательных путей к агентам рабочей среды, в других - на механизмах развития астмы как первичного заболевания в неблагоприятных производственных условиях.
В связи с этим особенно важным является распознавание того специфического фактора, который непосредственно вызвал профессиональное заболевание.
type: dkli00303
ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ АСТМЫ
Основной причинный фактор ПА - агент производственной среды, способный вызвать:
преходящую бронхоконстрикцию;
неспецифическую гиперреактивность бронхов (НГРБ);
воспаление дыхательных путей.
Однако результаты изучения патогенеза ПА в последние годы внесли некоторые коррективы в это положение, а именно:
те агенты, которые способны осуществить запуск патофизиологических механизмов воспаления дыхательных путей и НГРБ, являются основными причинными факторами или индукторами ПА;