Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
type: dkli00325
МЕДИЦИНСКИЙ И ТРУДОВОЙ ПРОГНОЗ ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗАХ
Трудоспособность больных ПН определяется агрессивностью вдыхаемой пыли, формой процесса, осложнениями и сопутствующими заболеваниями.
Больные ПН от малофиброгенной и рентгеноконтрастной пыли, которые, как правило, имеют благоприятное непрогрессирующее течение, при отсутствии осложнений и легочной недостаточности могут продолжать работу в своей профессии при динамическом медицинском наблюдении. При этом противопоказана работа в условиях высоких концентраций пыли в замкнутых пространствах, а также с тяжелым физическим напряжением.
Прогноз больных силикозом зависит
При узелковых формах силикоза и других ПН медицинский и трудовой прогноз часто неблагоприятен. Таких больных необходимо переводить на работу без воздействия пыли, веществ раздражающего и токсического действия, не связанную с тяжелым физическим трудом и неблагоприятным микроклиматом. В случаях, когда перевод на другую работу ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
При ПН с прогрессирующим фиброзом легких, ДН 2 - 3 ст., явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается, больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Таким образом, ПН являются наиболее распространенной и неоднородной группой пылевых заболеваний легких. Клиникорентгенологические и морфологические проявления различных видов ПН существенно отличаются друг от друга и зависят, прежде всего, от состава производственной пыли.
type: dkli00326
ПН, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКО И УМЕРЕННОФИБРОГЕННОЙ ПЫЛИ
СИЛИКОЗ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Силикоз является наиболее распространенным и тяжело протекающим видом ПН. Наиболее часто силикоз развивается у работающих в горнорудной промышленности при добыче золота, олова, вольфрама и других полезных ископаемых, содержащих кварц; в машиностроительной промышленности; в производстве огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; при проходке тоннелей, обработке и переработке кварца, гранита и других пород, содержащих диоксид кремния, размоле песка.
В среднем период от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10 - 15 лет, но при неблагоприятных условиях труда может сокращаться.
Несмотря на то, что пылевые болезни легких известны с глубокой древности, патогенез силикоза далеко не ясен.
Известно, что основная роль в очищении легких от отложившейся в них пыли принадлежит альвеолярным макрофагам [9]. Начальный этап фагоцитоза пыли сопровождается активацией макрофагов с резким увеличением потребления кислорода и усилением генерации активных форм кислорода. Активное состояние макрофагов наблюдается на протяжении всего периода развития заболевания, но число активированных клеток постепенно уменьшается, а разрушенных - нарастает. В выраженных случаях силикоза альвеолярные макрофаги практически отсутствуют.
Избыточное образование активных форм кислорода может приводить к дестабилизации и гибели самих фагоцитирующих клеток и оксидантному повреждению окружающих тканей. Одновременно активные формы кислорода оказывают токсическое действие на супероксиддисмутазу легочной ткани, активность которой снижается уже на ранних стадиях силикотического процесса [10]. Снижение активности ключевого фермента антиокислительной защиты усугубляет повреждение легочной паренхимы.
Имеются данные об участии иммунопатологических реакций с выраженным аутоиммунным, гистамин и комплементзависимым компонентом, которые поддерживают воспалительный процесс и обусловливают снижение антиинфекционного иммунитета, что является причиной частого осложнения силикотического процесса специфической и неспецифической инфекцией [12].
Установлена важная роль в развитии силикоза ФНОальфа и интерлейкина1. Подавление данных цитокинов в эксперименте предотвращало развитие силикоза [13]. Важную роль в фиброгенезе при силикозе играют факторы роста, включая трансформирующий фактор роста-бета [14, 15].
Следует подчеркнуть, что хотя основным фактором риска пылевого фиброза легких является уровень экспозиции к кварцсодержащей пыли, существенное значение придается индивидуальной предрасположенности к заболеванию [7, 16, 17].
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопически для силикоза характерны увеличение и уплотнение легких, а также прикорневых и паратрахеальных лимфоузлов, участки эмфиземы, утолщение плевры. Силикотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями слизистой оболочки бронхов с формированием катаральносклерозирующего эндобронхита [4].
При интерстициальной форме силикоза микроскопически в легких на фоне диффузного склероза выявляются скопления кониофагов (макрофаги, поглотившие пыль) в просвете альвеол и клеточнопылевые очажки в зоне корней лимфатических сосудов и периваскулярно (рис. 123).
path: pictures/1203.png
Рис. 12-3. Фиброзно-кониотический процесс в межуточной ткани легкого (720).
Наиболее характерным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки (гранулемы) на фоне межуточного фиброза с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов (рис. 12-4). Основным клеточным элементом каждой гранулемы является альвеолярный макрофаг.
path: pictures/1204.png
Рис. 12-4. Типичные силикотические узелки с концентрическим расположением коллагеновых волокон (420).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Силикоз отличается скудностью клинических проявлений, особенно при сравнении с выраженностью рентгенологической картины [5]. Больные обычно предъявляют мало жалоб, лишь детальный опрос в ряде случаев позволяет выявить наличие одышки, кашля и болей в груди.
Клинические проявления силикоза нарастают по мере прогрессирования фиброзного процесса, но полного параллелизма с рентгенологическими проявлениями не установлено. Тяжесть состояния больных силикозом и выраженность клинико-функциональных проявлений, главным образом, определяются развитием осложнений. Жалобы на кашель и одышку часто связаны не столько с тяжестью фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Боли в груди, как правило, неинтенсивные и характеризуются покалыванием под лопатками. Обусловлены они обычно изменениями плевры. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным даже при выраженных формах силикоза, если не возникают осложнения. Грудная клетка обычной формы; при значительной эмфиземе формируется бочкообразная деформация.