Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Силикосиликатоз - пневмокониоз, который был описан у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных материалов. В настоящее время, в связи с совершенствованием технологических процессов, практически не встречается.

type: dkli00327

ПН ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ СЛАБОФИБРОГЕННОЙ ПЫЛИ

СИЛИКАТОЗЫ

Это группа ПН, вызванных пылью силикатов, т.е. минералов, в которых диоксид кремния находится в связанном состоянии с магнием, кальцием, железом, алюминием и другими элементами. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают асбестоз, каолиноз,

талькоз, нефелиноз и другие формы силикатозов. Среди них наиболее распространенным и тяжелым по течению является асбестоз.

АСБЕСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Асбестоз возникает в результате воздействия асбестовой пыли. Асбест - собирательное название волокнистых минералов группы серпентинита (хризотиласбест) и амфиболов (актинолит, амозит и др.), широко распространенных в природе. В состав асбеста могут входить небольшие примеси свободного диоксида кремния. Уникальные свойства асбеста сделали его незаменимым материалом в ряде ведущих отраслей промышленности, а мировой уровень производства составляет около 2 миллионов тонн в год, из которых более 96% приходится на хризотиласбест [18]. В России добывается и используется только хризотиловый асбест.

В последние годы у больных асбестозом пылевой стаж, как правило, приближается к 18 - 20 годам. К особенностям асбестоза относится возможность развития заболевания спустя много лет после прекращения контакта с ним. Отмечена более высокая распространенность асбестоза у лиц, экспонированных к амфиболовым асбестам, по сравнению с хризотиласбестом [5].

Механизм действия асбеста остается неясным. В противоположность мелкозернистой кварцевой пыли фагоцитоз длинных асбестовых волокон характеризуется как незавершенный. Многие частицы асбеста проникают через альвеолярные стенки и достигают интерстиция легкого. Выделяющийся из активированных альвеолярных и интерстициальных макрофагов фибронектин совместно с другими провоспалительными и цитотоксическими агентами (активные кислородные радикалы и др.) усиливает воспалительную реакцию, рекрутирует фибробласты в очаг поражения, где они пролиферируют и откладывают коллаген. Постепенно развивается необратимое повреждение, уменьшение альвеолярного пространства, формирование хронического интерстициального легочного фиброза [5].

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Типичны распространенные плевральные сращения, утолщение плевры. Легкие уплотнены, склерозированы. Фиброз имеет преимущественно интерстициальный характер; узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Лимфатические узлы изменяются редко [19, 20].

Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в бронхах и легочной паренхиме асбестовых телец, представляющих собой измененные в биологической среде асбестовые волокна. Однако такие тельца можно обнаружить и у здоровых лиц, работающих с асбестом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомокомплекс асбестоза не отличается особой специфичностью [5, 21]. Характерны одышка при физической нагрузке, сухой кашель и колющие боли в груди; базальная крепитация; рестриктивный тип нарушения ФВД и снижение DL_со, что приводит к снижению РаО₂.

Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и телец, а также образование на коже асбестовых бородавок.

По мере прогрессирования заболевания нарастает ДН и формируется хроническое легочное сердце. Часто определяется повышение СОЭ, что обычно обусловлено воспалительным компонентом. Тяжелые формы асбестоза по

клиническому течению могут быть близки к фиброзирующему альвеолиту.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рентгенологические изменения при асбестозе относятся к типам «s», «t» и, главным образом, «u» (неправильной формы затемнения с прикорневым фиброзом) [3]. Грубая сетчатость, ячеистость и тяжистость обычно включают и неправильно-округлые вытянутые затемнения, которые лишь изредка сливаются в фиброзные поля. Фиброзные изменения преобладают в средних и нижних отделах легких (рис. 12-11). Заболевание часто сопровождается развитием фиброза париетальной и висцеральной плевры. При этом рентгенологически выявляется утолщение плевры и образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением.

path: pictures/1211.png

Рис. 12-11. Асбестоз. Эмфизема легких. Двусторонний адгезивный плеврит и плевроперикардит (1u 2t pq pqp em).

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Наиболее частыми осложнениями асбестоза являются: пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.

Асбестоз и длительный контакт с асбестовой пылью предрасполагают к развитию бронхогенного рака и мезотелиомы плевры. Развитие рака и мезотелиомы плевры при воздействии асбеста может не сочетаться с легочным фиброзом.

Прогноз легочного асбестоза тяжелый, так как обычно заболевание прогрессирует. Плевральная форма обычно не сопровождается значительными нарушениями ФВД и может долгое время не вызывать у больного серьезных расстройств в состоянии здоровья.

type: dkli00328

ПН ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ

В связи с широким применением в промышленности сварочных работ этот ПН имеет особое значение. При сварке выделяется аэрозоль смешанного состава, содержащий более всего оксидов железа, а также свободный диоксид кремния (небольшой процент), оксиды марганца, хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др.

Обычно кониотический процесс возникает через 15 - 20 лет после начала работы. Течение доброкачественное. Жалоб, как правило, нет. Иногда выявляются симптомы бронхита и эмфиземы. Рентгенологические изменения имеют линейносетчатый и мелкопятнистый вид и отражают не столько фиброз, сколько отложение рентгеноконтрастной пыли. Данный вид ПН в отличие от силикоза не прогрессирует после прекращения работы. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте с пылью (наблюдается у 5 - 24% больных). Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких.

type: dkli00329

ПН ОТ АЭРОЗОЛЕЙ ТОКСИКО-АЛЛЕРГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИТЫ)

Клиницисты давно обратили внимание на выявление, помимо ПН, у работающих в контакте с производственной пылью редких диффузных диссеминированных легочных процессов по типу альвеолита, гранулематозных и интерстициальных пневмонитов, десквамативной пневмонии, конечной фазой которых обычно является разная степень диффузного фиброза легких [22 - 24]. Данные наблюдения позволили предположить, что диапазон реакции на разные промышленные аэрозоли гораздо шире, чем только мезенхимальная соединительнотканная реакция фиброзного характера. Однако отнесение указанных патологических процессов к ПН ввиду их неспецифичности достаточно условно и нередко значительно затрудняет диагностику. Очевидно, что вопрос о влиянии промышленных аэрозолей на развитие и течение интерстициальных болезней легких требует дальнейшего исследования.