Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Лекарственные средства и гиповентиляция. Кортикальная регуляция дыхания может быть нарушена в результате длительного применения лекарственных средств, угнетающих дыхание (наркотические средства, фентанил, бензодиазепины, барбитураты). Эти препараты нежелательно назначать больным с гиперкапническими нарушениями газообмена.

Ожирение. Ранее для характеристики нарушений дыхания при ожирении использовали термин «Синдром Пиквика». C.S. Burwell и соавт. (1956) впервые привели описание пиквикского синдрома, который включает выраженное ожирение, дневную сонливость, плетору и отеки. Истинные причины развития гиповентиляции при ожирении окончательно не установлены. Полагают, что ожирение может оказывать влияние на функциональные показатели дыхания только при индексе масса тела/рост выше 1. Однако существует противоречие, когда у людей с резким ожирением отсутствуют, а у лиц с небольшим

увеличением массы тела наблюдаются признаки гиповентиляции. В связи с этим полагают, что пиквикский синдром - простое совпадение идиопатической гиповентиляции и ожирения. Снижение чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода позволяет предполагать у этих больных дисфункцию дыхательного центра [4]. В последние годы установлена связь между уровнем лептина и развитием гиповентиляции у лиц с ожирением [42]. Проблема гиповентиляции при ожирении тесно связана с различным спектром нарушений дыхания во время сна, и прежде всего с центральной формой синдрома ночного апноэ [6, 19]. У лиц с ожирением рекомендуют выделять неосложненное ожирение, ожирение с синдромом ночного апноэ и ожирение в сочетании с альвеолярной гиповентиляцией [45].

Аномалии и заболевания грудной клетки. Гиповентиляционные состояния могут быть связаны с аномалиями и пороками развития грудной клетки (ахондроплазия), кифосколиозом, болезнью Бехтерева, последствиями операций на грудной клетке. Основной причиной альвеолярной гиповентиляции становится уменьшение растяжимости грудной клетки. Резко уменьшаются легочные объемы, снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, растет частота дыхательных движений, возрастает энергетическая стоимость дыхания. Часто обнаруживают рестриктивные изменения вентиляции. Тахипноэ приводит к утомлению респираторной мускулатуры. В последующем присоединяются нарушения регуляции дыхания, связанные с хронической гиперкапнией и гипоксемией. Прогрессирование заболевания ассоциируется с развитием легочной гипертензии и формированием хронического «легочного сердца».

Поражение дыхательной нервномышечной системы. К хронической гиповентиляции может привести ряд неврологических заболеваний, включая расстройства центральной нервной системы, нарушения нервномышечной передачи, патологию респираторной мускулатуры и диафрагмы. Это могут быть последствия полиомиелита, синдром Гийена - Барре, амиотрофический латеральный склероз, рассеянный склероз, повреждение спинного мозга (С_I - С_IV), мышечная дистрофия Дюшенна, гипотиреоидизм, повреждение диафрагмального нерва [30, 43].

M.I. Polkey (2001) к факторам риска дисфункции дыхательной нервномышечной системы относит неврологические заболевания; критические состояния более одной недели; длительное применение блокаторов нервномышечной передачи, глюкокортикоидов; выраженные электролитные нарушения (гипокалиемия или гипофосфатемия); хирургические операции, при которых возможно повреждение блуждающего или диафрагмального нервов (вмешательства на щитовидной железе, сердце, легких, печени). Клинические проявления включают возникновение одышки в положении лежа, при наклоне вперед, а также сидя или стоя в воде; парадоксальные движения живота; затрудненное откашливание; рецидивирующие легочные инфекции. Возможны признаки ночной гиповентиляции и гиперкапнии, такие, как утренние головные боли, дневная сонливость, снижение концентрации внимания, нарушенная структура сна [7].

Паралич диафрагмы (одно или двусторонний) как самостоятельное заболевание диагностируют довольно редко. К основным причинам паралича диафрагмы относят инфекции (туберкулез, пневмония, сифилис, герпес, дифтерия), неврологические заболевания (миелиты, амиотрофический склероз, энцефалиты, полиомиелит), травмы, хирургические вмешательства в области прохождения диафрагмального нерва, механическое сдавление (опухоли, загрудинный зоб, аневризма аорты), катетеризацию центральной вены. Выделяют идиопатический паралич диафрагмы. К предрасполагающим факторам относят гиперстеническую конституцию, мужской пол, возраст старше 40 лет, тяжелый физический труд, шейный спондилез.

Хронические заболевания органов дыхания (ХОБЛ, эмфизема легких, хронические альвеолиты, тяжелая бронхиальная астма) по мере прогрессирования могут приводить к тяжелой хронической дыхательной недостаточности (ХДН), сочетающейся с гиповентиляцией и выраженными нарушениями газообмена (гиперкапния, гипоксемия, респираторный ацидоз). При исследовании газового состава артериальной крови у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью выявляют уменьшение PaO₂ (менее 60 мм рт.ст.), увеличение PaCO₂ (выше 55

мм рт.ст.), pH < 7,35. Главное патогенетическое звено развития этих нарушений - альвеолярная гиповентиляция, имеющая сложные механизмы развития, включая нарушения бронхиальной проходимости, неравномерность легочной вентиляции, снижение респираторного драйва на двуокись углерода. Важное значение приобретает развитие утомления дыхательной мускулатуры [33]. Развитие респираторного ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью может быть инициировано бронхолегочной инфекцией, сердечной недостаточностью, плевральным выпотом, использованием наркотических средств. Одной из возможных причин считают и длительную терапию кислородом (так называемая кислородиндуцированная гиперкапния).

У больных с тяжелой ХОБЛ и одинаковой степенью бронхиальной обструкции в одних случаях может наблюдаться ретенция CO₂, у других таковой может не быть. P.J. Fahey и R.W. Hyde (1983) установили, что у больных с ХОБЛ отмечается два типа снижения вентиляционной реакции на CO₂, которые могут быть связаны либо с непосредственно механическими, обструктивными нарушениями дыхания («не могу дышать»), либо с уменьшением чувствительности дыхательного центра («не хочу дышать»). Клинически различить эти состояния довольно сложно. Проводилась оценка реакции дыхания на CO₂ традиционным методом возвратного дыхания. Выявленное снижение реакции на CO₂ расценивалось как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. Причина уменьшения нервного стимула полностью не ясна. У некоторых больных может быть врожденно низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO₂ при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. У больных в группе «не хочу дышать» в анамнезе наблюдались угрожающие жизни эпизоды гиповентиляции. У «розовых пыхтельщиков» отмечается постоянная концентрация CO₂ в артериальной крови при изменяемой вентиляции, в то время как у «синих отечников» выявляется гиперкапния при неизмененной вентиляции. Такая поведенческая реакция при ХОБЛ не произвольная или психогенная, а отражает внутреннюю, возможно, генетически определенную реакцию.

Клинические проявления гиповентиляции обусловлены основным заболеванием, выраженностью гиперкапнии и гипоксемии, степенью респираторного ацидоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основные симптомы у больных с гиповентиляцией включают одышку, дневную сонливость, повышенную утомляемость, головные боли. При объективном обследовании определяют цианоз, тахикардию, увеличение частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, торакоабдоминальный асинхронизм. При длительном течении заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии и «легочного сердца».

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При длительном течении заболевания развивается эритроцитоз.

Достоверным критерием альвеолярной гиповентиляции служит выявление гиперкапнии (увеличение РaCO₂ > 45 мм рт.ст.) [31]. При наиболее значимых клинически хронических синдромах с проявлением гиповентиляции РaCO₂ составляет 50 - 80 мм рт.ст. [11]. Увеличение концентрации угольной кислоты сочетается с явлениями респираторного ацидоза, при котором снижается уровень pH крови, повышается уровень гидрокарбонатов [49, 60].

Оценка минутного объема легочной вентиляции с помощью традиционной спирографии и волюметрии не имеет практического значения в оценке вентиляции, так как и носовая клипса, и загубник, и сама процедура исследования ведут к произвольному повышению легочной вентиляции и ложным данным [33].

Для оценки центрального драйва к одному из наиболее пригодных методов относят тест P_0,1 - определение ротового окклюзионного давления и расчет V_T/T_I [58]. Оценку реакции вентиляции на вдыхание CO₂ осуществляют методами возвратного дыхания, одиночного вдоха. Выявленное снижение реакции на CO₂ расценивают как уменьшение нервных и химических стимулов вентиляции. У некоторых больных может быть врожденный низкий вентиляционный стимул, что приводит к задержке CO₂ при развитии обструктивных нарушений вентиляции. Возможна и метаболическая адаптация к хронической гиперкапнии, что само по себе может способствовать уменьшению вентиляции. Ответ на CO₂ позволяет прогнозировать развитие гиповентиляции при ХОБЛ [20].