Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Газообмен
Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС служит внутрилегочный шунт справа налево, обусловленный перфузией заполненных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию становится гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой FiO<sub>2</sub>, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации служит создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах
Механика дыхания
Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания (табл. 17-8). Статический комплайнс (изменение легочного объема в ответ на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы у больных ОРДС практически всегда снижен. В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплайнс также снижен до 40 - 60% от нормы, комплайнс грудной клетки - до 50 - 80%. Снижение комплайнса грудной клетки вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и ригидности стенок).
Таблица 17-8. Параметры механики дыхания в норме и при ОРДС
Параметры
ОРДС
Норма
Статический комплайнс респираторной системы (мл/cм вод.ст.)
30–34
57–85
Статический комплайнс легких (мл/cм вод.ст.)
32–72
74–122
Статический комплайнс грудной клетки (мл/cм вод.ст.)
59–147
118–179
Сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)
8–12
1–8
Вязкостное сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)
5–7
1–2
Постоянная времени (с)
0,17–0,41
0,42–0,48
Функциональная остаточная емкость (л)
0,6–1,8
2,4
Внутренний PEEP (cм вод.ст.)
2–5
0
К сожалению, статический комплайнс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС. В данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой давление - объем, которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца. Полученная кривая имеет два колена: нижнее и верхнее (рис. 17-4). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего колена альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а при давлении больше точки верхнего колена - альвеолы перерастянуты. В идеале положительное давление в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должно колебаться между точками верхнего и нижнего колен.
path: pictures/1704.png
Рис. 17-4. Характерная кривая давление - объём у больных ОРДС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12 - 48
Облигатным признаком ОРДС служит гипоксемия (SаO<sub>2</sub> <90%, часто <75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС - развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО<sub>2</sub> <35 мм рт.ст.) и респираторного алкалоза (рН >7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, вследствие повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO<sub>2</sub> и развития усталости дыхательных мышц, происходит нарастание РаСО<sub>2</sub>, и алкалоз сменяется ацидозом.
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. При системной воспалительной реакции на инфекцию или другие факторы могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, анемия. Если ОРДС стал проявлением полиорганной недостаточности, то лабораторные тесты могут давать информацию о недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) или почек (повышение концентрации креатинина, мочевины).
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И КТ
Характерными рентгенологическими признаками ОРДС являются симптом «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо выраженными воздушными бронхограммами, что отражает развитие обширного поражения паренхимы легких (рис. 17-5). Кроме того, довольно часто может также наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют периферическое расположение инфильтрации, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие (или небольшое количество) линий Керли типа В.
path: pictures/1705.png
Рис. 17-5. Рентгенологическая картина при ОРДС: двусторонние диффузные мультифокальные инфильтраты.
КТ позволяет получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции - те данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. КТ-исследования структуры легких отвергли концепцию гомогенного поражения легких у больных ОРДС. Было показано, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорзальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных («независимых») отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации - в дорзальных («зависимых») отделах (рис. 17-6). Причиной развития плотных очагов в дорсальных отделах является зависимое от силы тяжести распределение отека легких и формирование «компрессионных ателектазов» зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.