Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Обструкция нижних дыхательных путей

ХОБЛ, тяжелое обострение БА

Повышение вентиляции «мёртвого» пространства

Высокое V _A/Q-отношение

ХОБЛ

Очень низкое V _A/Q-отношение, шунт справа налево

Острый респираторный дистресс-синдром

Генерализованная лёгочная гипоперфузия

Гиповолемический или кардиогеный шок, гиперинфляция лёгких (чрезмерное PEEP)

Локализованная

лёгочная гипоперфузия

ТЭЛА, воздушная эмболия

Повышение продукции CO ₂**

Воспаление, усиление метаболизма

Лихорадка, сепсис, ожоги, тяжёлая травма

Усиленная мышечная активность

Судороги, злокачественная гипертермия

Чрезмерно калорийное питание

Повышенный приём углеводов

Ингаляция экзогенного CO ₂

Повышение содержания CO ₂во вдыхаемом воздухе

Несчастные случаи

* РЕЕР - положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (positive end - expiratory pressure).

** При отсутствии компенсаторного повышения альвеолярной вентиляции.

Наиболее частыми причинами «центрогенной«; ДН являются передозировка лекарственных препаратов (седативные, барбитураты, наркотики) и структурные повреждения ЦНС (травма, стволовой инсульт). Активность дыхательного центра также может быть снижена при хронической вентиляционной ДН - за счет повышения уровня бикарбонатов и за счет адаптации к хронической гипоксии. Другими причинами глубокой депрессии дыхательного центра могут быть высокие повреждения спинного мозга, а также центральная гиповентиляция (синдром «проклятия ундины»). В норме существует связь между активностью дыхательного центра и стимуляцией центральных и периферических хеморецепторов - при снижении РаО₂ и/или повышении РаСО₂ увеличивается эфферентная импульсация из дыхательного центра к дыхательной мускулатуре, что ведет к повышению вентиляции и нормализации газового состава крови. При угнетении дыхательного центра происходит нарушение центральной регуляции дыхания, нарушается посылка стимулов к дыхательной мускулатуре. Характерными чертами ДН этого типа являются снижение альвеолярной вентиляции, минутной вентиляции, дыхательного объема и/или частоты дыхания.

Нейромышечные причины ДН условно можно разделить на поражения: мотонейронов передних рогов спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, вирусный клещевой энцефалит), периферических нервов (синдром Гийена - Барре, послеоперационные и неопластические поражения диафрагмального нерва), нейромышечного синапса (миастения, синдром Итона - Ламберта) и дыхательной мускулатуры. При данных заболеваниях, несмотря на адекватную команду из дыхательного центра, мышцы не создают достаточного трансторакального и трансдиафрагмального давления, необходимого для нормальной альвеолярной вентиляции. Нормальное дыхание возможно только при условии сохранной силы и выносливости дыхательной мускулатуры, при снижении которых развивается дисфункция и ДН. Условно дисфункцию дыхательной мускулатуры подразделяют на утомление и слабость.

Утомление дыхательных мышц - это состояние, при котором происходит снижение их силы и скорости сокращения, связанное с чрезмерной работой. Утомление - процесс обратимый, и восстановление функции мышц возможно после отдыха. Явное утомление определяется как неспособность выполнять заданную нагрузку (создавать определенный уровень трансдиафрагмального давления во время каждого вдоха). Утомление дыхательной мускулатуры развивается в результате дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (работой дыхания) и доставкой энергии к ней. Увеличение нагрузки на аппарат дыхания (резистивная нагрузка, эластическая нагрузка легких и грудной клетки, пороговая инспираторная нагрузка, повышение минутной вентиляции)

сдвигает баланс в сторону утомления. С другой стороны, развитию утомления может способствовать снижение доставки энергии: снижение содержания кислорода и энергетических субстратов в артериальной крови, неспособность мышц утилизировать энергетические субстраты из крови, недостаточный кровоток в мышцах. При отсутствии адекватной терапии, направленной на обеспечение отдыха дыхательной мускулатуры (респираторная поддержка), утомление дыхательных мышц может закончиться остановкой дыхания (рис. 17 - 8).

path: pictures/1708.png

Рис. 17 - 8. Физиологический каскад, включающий утомление дыхательных мышц [Cohen et al., 1982].

Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при котором сила мускулатуры снижена и в условиях ее «отдыха». Кроме уже перечисленных нейромышечных заболеваний, мышечная слабость встречается у пациентов с экстренными состояниями, среди которых ацидоз, электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), шок, сепсис, недостаточное питание, миопатии (стероидные, алкогольные и др.).

При обструктивных болезнях легких снижение силы дыхательных мышц может быть связано не только со свойствами самой мышечной ткани, но и с функционально невыгодным положением дыхательных мышц, что возникает, например, при гиперинфляции легких. У нормальных индивидуумов при спокойном дыхании функциональная остаточная емкость (ФОЕ - объем легких в конце спокойного выдоха) равна объему релаксации легочной системы (V_r), т.е. объему легких, при котором давление эластической отдачи респираторной системы равно нулю. Легочная гиперинфляция (гипервоздушность) определяется как повышение ФОЕ выше должных значений, что может быть результатом увеличения V_r вследствие потери эластической тяги легких (эмфизема). Динамической легочной гиперинфляцией называется состояние, при котором ФОЕ становится больше V_r вследствие того, что времени выдоха (до начала следующего вдоха) недостаточно для декомпрессии легкого до уровня V_r. Такое состояние возникает при выраженном ограничении экспираторного воздушного потока (т.е. при повышении сопротивления дыхательных путей и снижении эластической отдачи легких) и при укорочении времени выдоха (например, при высокой ЧД). Наиболее неблагоприятным эффектом динамической гиперинфляции легких служит ее отрицательное влияние на дыхательную мускулатуру.

Патология каркаса грудной клетки также является частой причиной вентиляционной ДН. Кифосколиоз, ожирение (с массой тела >=130 кг) могут быть самостоятельными причинами ДН, другие же причины (пневмоторакс, экссудативный плеврит) чаще служат дополнительными факторами развития или усугубления ДН. Особо следует напомнить, что серьезные изменения функции дыхательного аппарата могут появиться после травмы грудной клетки или оперативных вмешательств.

В настоящей главе мы рассмотрим два наиболее часто встречающихся состояния, проявляющиеся острой вентиляционной ДН: ОДН у больных ХОБЛ и астматический статус.

type: dkli00452

ТЯЖЕЛОЕ ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности симптомов: одышки, кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке и периферических отеков. Рабочей группой специалистов по болезням легких США и Европы предложено следующее определение: обострение ХОБЛ - это относительно длительное (не менее 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения схемы обычной терапии.

Тяжесть обострений у больных ХОБЛ может значительно различаться. Обычно более тяжелые обострения развиваются у больных с более тяжелым течением заболевания. Тяжелым обострением ХОБЛ называется обострение, как правило, сопровождающееся ОДН и требующее госпитализации больного в ОИТ. Одна из недавно предложенных классификаций тяжести обострений ХОБЛ представлена в табл. 17-11.

Таблица 17-11. Классификация тяжести обострений ХОБЛ

Тяжесть обострения