Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
В последнее время при проведении респираторной поддержки у больных ОРДС большое внимание уделяется проведению маневров рекрутирования - приемов, направленных на максимальное расправление коллабированных альвеол. Их суть заключается в создании высокого положительного давления в дыхательных путях в течение 30 - 120 с. Такая длительность необходима по двум причинам: во-первых, некоторые альвеолы для полного раскрытия требуют достаточно длительного времени, во-вторых, для создания монослоя сурфактанта в заново раскрытых альвеолах также необходимо определенное время. В дальнейшем для предотвращения спадения альвеол достаточно поддержания более низкого давления. Основными методами рекрутирования являются:
1) постоянная инфляция легких для достижения давления в дыхательных путях 45 см вод.ст. в течение 40 - 60 с;
2) ступенчатое повышение PEEP на 5 cм вод.ст. (30
3) вентиляция, контролируемая по давлению (пиковое давление 45 cм вод.ст.), в течение 2 мин;
4) добавление периодических раздуваний легких - «вздохов» с объемами, достаточными для повышения давления в дыхательных путях до 30 - 45 см вод.ст., 1 - 2 раза в минуту.
В нескольких открытых исследованиях было показано, что маневры рекрутирования обычно приводят к улучшению параметров газообмена и механики дыхания. Данные приемы более эффективны у больных с «внелегочными» причинами ОРДС. Потенциальными осложнениями маневров являются снижение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения интраторакального давления, а также баротравма.
Улучшение оксигенации у больного с ОРДС может быть достигнуто за счет прональной позиции (придания больному положения лежа на животе). Данный прием приводит к улучшению оксигенации примерно у 65% больных ОРДС. Положительный эффект прональной позиции связан с расправлением гравитационно-зависимых ателектазов, улучшением V<sub>А</sub>/Q-баланса, повышением функциональной остаточной емкости легких и мобилизацией бронхиального секрета. Потенциальными проблемами этого вмешательства являются повышенное венозное давление в сосудах головы (отек лица), повреждения глаз (кератиты, ишемия сетчатки и зрительного нерва), смещение эндотрахеальной трубки и сосудистых катетеров, повышение внутрибрюшного давления. Длительность использования прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации применять ее до 18 ч в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и т.д.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Ингаляционный оксид азота
Ингаляционный оксид азота (iNO) является селективным вазодилататором, так как вызывает вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации крови. Кроме того, iNO снижает давление в легочной артерии, и поэтому его использование целесообразно у больных ОРДС с недостаточностью правого желудочка. Ингаляционный NO также обладает потенциалом уменьшать интерстициальный отек легкого и снижать секвестрацию нейтрофилов в ткани легких.
Клиническая эффективность iNO доказана во многих исследованиях: iNO значительно улучшал показатели оксигенации у больных с ОРДС, однако не приводил к улучшению других показателей - длительности пребывания больных в ОИТ и выживаемости. Тем не менее у больных ОРДС с тяжелой рефрактерной гипоксемией и дисфункцией правого желудочка вследствие легочной гипертензии терапия iNO может иметь решающее значение. В настоящее время использование iNO рекомендовано у больных с рефрактерной гипоксемией (PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> <120) и высоким легочным сопротивлением (>400 динxсxсм<sup>5</sup>). Критерием положительного ответа на терапию NO служит повышение PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>, как минимум на 20%, отвечают на лечение 40 - 70% больных. Дозы iNO при ОРДС составляют 2 - 40 ppm (частиц на миллион), чаще всего 2 - 10 ppm. Эффективность iNO зависит от степени рекрутирования альвеол и выраженности воспалительного процесса.
Препараты сурфактанта
Препараты сурфактанта являются основой терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных (состояние, обусловленное дефицитом сурфактанта), поэтому предпринимались многократные попытки использования препаратов сурфактанта и у взрослых с ОРДС. У больных ОРДС доказано нарушение функции и продукции эндогенного сурфактанта, а также уменьшение его количества. Такие изменения повышают склонность альвеол к «затоплению» и спадению, что приводит к снижению легочного комплайнса и усугублению вентиляционно-перфузионного дисбаланса. Задачей терапии экзогенным сурфактантом является восстановление нормального поверхностного натяжения в альвеолах. Кроме того, препараты сурфактанта, ввиду наличия у них антибактериальных свойств, способны уменьшить риск развития нозокомиальной пневмонии.
Глюкокортикостероиды
Несмотря на имеющуюся точку приложения ГКС при ОРДС (действие на провоспалительные цитокины), их эффективность в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю. Более того, в некоторых исследованиях были продемонстрированы повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже повышение летальности больных ОРДС при назначении ГКС. Следует учитывать, что в ранних исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120 мг/кг/сут) и в течение относительно короткого времени (2 - 5 дней), тогда как ГКС могут оказаться эффективными на поздних стадиях ОРДС (позже 5 - 10 дней). В одном из исследований была показана эффективность метилпреднизолона в «стрессовых» дозах (от 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы, длительность терапии 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: наблюдалось уменьшение полиорганной недостаточности и улучшение выживаемости больных (88% против 38% в контрольной группе). В исследовании ARDS Network, в котором изучалась такая же схема применения ГКС у 180 больных ОРДС (7 - 14-й дни), летальность больных оказалась сходной в группе ГКС и в группе сравнения: 29,2 и 28,6%.
Антиоксиданты
Существуют веские доказательства роли свободных радикалов в патогенезе ОПЛ/ОРДС: доказано их повреждающее действие на протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты. Системы антиоксидантной защиты у больных ОРДС истощены: так, значительно снижена концентрация в БАЛ глутатиона - одного из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты. Назначение предшественников глутатиона (N-ацетилцистеина и процистеина) усиливает синтез эндогенного глутатиона. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70 мг/кг/сут) и процистеина (63 мг/кг/сут) ускоряет разрешение ОПЛ/ОРДС, повышает сердечный выброс, однако не влияет на выживаемость больных.
ПРОГНОЗ
Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность составляет 40 - 60%. Чаще всего летальность больных ОРДС в большей степени обусловлена последствиями сепсиса и полиорганной недостаточности, чем тяжестью ОДН, хотя данные последних работ по изучению протективной вентиляции легких свидетельствуют о том, что в ряде случаев смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от ОПЛ/ОРДС. Так, опубликованы данные об уменьшении летальности в крупном госпитале г. Сиэтла (США) с 53 - 68% в 1983 - 1987 гг. до 36% в 1993 г. Сходные результаты получили специалисты из ведущего госпиталя Великобритании: снижение летальности с 66% в 1990 - 1993 гг. до 34% в 1994 - 1997 гг. Возможным объяснением таких благоприятных перемен в прогнозе ОРДС могут быть разработка и внедрение новых технологий респираторной поддержки, появление новых эффективных методов терапии сепсиса и улучшение общей терапии больных ОРДС.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Кассиль ВЛ, Золотокрылина ЕС. Острый респираторный дистресс-синдром. Москва, Медицина; 2003: 223с.
2.Abel SJC, Finney SJ, Brett SJ, et al. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53: 292-4.
3.Aberle DR, Brown K. Radiologic consideration in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 737- 754.
4.Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339: 429 - 435.