Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

39.Montaver JSG, Tsang J, Evans KG, et al. Alveolar epithelial damage: A critical difference between high pressure and oleic acid induced low pressure edema. J Clin Invest 1986; 77: 1786-1796.

40.Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720- 723.

41.O'Connor M, Hall JB, Schmidt GA, et al. Acute hypoxemic respiratory failure. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill Publishers, 1998, pp 537-559.

42.Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-393.

43.Pisani RJ, Rosenow EC. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med 1989; 110: 714.

44. Polese G, Rossi A, Appendini L, et al. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J Appl Physiol 1991; 71: 2433-2435.

45.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.

46.Rinaldo JE, Christman JW. Mechanisms and mediators of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

47.Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.

48.Rouby JJ, Lu Q, Goldshtein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1182-1186.

49.Shaw TJ, Caterine JM. Recurrent re-expansion pulmonary edema. Chest 1984; 86: 784-786.

50. Spragg RG, Harris KW, Lewis J, et al. Surfactant treatment of patients with ARDS may reduce acute lung inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:A23

51.Suchyta M, Clemmer T, Elliott C, et al. The adult respiratory distress syndrome: A report of survival and modifying factors. Chest 1992; 101: 1074-1079.

52.Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD, et al. N-acetylcysteine enhances recovery from acute lung injury in man. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Chest 1994; 105:190-194.

53.The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine 2004; 351:327-336.

54.Tomashefski JF. Pulmonary pathology of the adult distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.

55.Ware LB, Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334- 1349.

56.West JB, Mathieu-Costello O. Structure, strength failure and remodeling of the pulmonary capillary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 1999; 16: 543-572.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli23524647

: 17.3.

ОСТРАЯ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Вентиляционная (гиперкапническая)

ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО₂ и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния (повышение PaCO₂ >=45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная ДН может развиваться вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» или дыхательного центра.

type: dkli00449

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАПНИИ

Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и иногда повышение внутричерепного давления. Возникающие вследствие этого нарушения проявляются в виде беспокойства, «хлопающего» тремора, спутанной речи, неустойчивости поведения. Высокие уровни СО₂ обладают наркотическим действием и приводят к нарушениям сознания - оглушению, сопору и коме.

Отсутствие специфических признаков гиперкапнии требует обязательного анализа газового состава крови при установлении диагноза вентиляционной ДН. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза (определяемого по уровню снижения рН) и темпов его развития. Диапазон адаптации центральной нервной системы (ЦНС) к хронической гиперкапнии достаточно велик: например, Comroe et al. (1954) описали больного, который при РаСО₂ 140 мм рт.ст. (на фоне кислородотерапии) отвечал на вопросы и не был заторможен.

Основные проявления гиперкапнии:

Симптомы, обусловленные поражением ЦНС:

– --головная боль;

– --беспокойство;

– --тремор конечностей;

– --миоклонические судороги;

– --отек диска зрительного нерва;

– --спутанная речь;

– --нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).

Другие признаки:

– --покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо);

– --экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы;

– --повышенная потливость;

– --артериальная гипертензия и тахикардия;

– --одутловатость лица.

type: dkli00450

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРКАПНИИ

Величина Р_аСО₂зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:

Р_аСО₂ = K x V_CO₂/V_А,

где K - коэффициент, V_CO₂ - продукция углекислоты, V_A - альвеолярная вентиляция. При этом альвеолярная вентиляция является разностью общей вентиляции легких (V_E) и вентиляции «мертвого» пространства.