Клиническая эхокардиография
Шрифт:
Поскольку у 20—30% людей имеется открытое овальное окно, увеличение давления в правых отделах сердца, сопутствующее инфаркту миокарда ПЖ, может привести к выраженному сбросу крови из правого предсердия в левое. Наличие такого шунта легко доказать контрастным исследованием — по попаданию пузырьков воздуха справа налево через среднюю часть межпредсердной перегородки.
Если инфаркт миокарда ПЖ заподозрен на основании клинических данных, эхокардиография позволяет быстро и надежно подтвердить этот диагноз и определить гемодинамическую значимость поражения ПЖ.
Другие заболевания, приводящие к нарушениям локальной сократимости ПЖ, — болезнь Чагаса и эндомиокардиальный фиброз, рассмотрены выше (гл. 5).
Опухоли ПЖ могут быть первичными или метастатическими, доброкачественными или злокачественными. Опухоли, которые поражают ПЖ, аналогичны
Среди образований, попадающих в ПЖ через нижнюю полую вену, наибольшее клиническое значение имеют тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей. Подробно исследованы пути миграции тромбоэмболов [67, 68, 77]. Попав в ПЖ, они иногда прилежат к его стенке и выглядят как подвижные опухолеподобные образования. Их эхо-плотность ниже, чем у опухолей. Миновав трехстворчатый клапан, тромбы могут пройти через клапан легочной артерии и закончить свой путь в легочной артерии. Тромбы из правого предсердия могут попасть через открытое овальное в левые отделы сердца и стать причиной «парадоксальной» тромбоэмболии [67, 71, 78]. Во всех случаях обнаружения тромбоза правых отделов сердца и в большинстве случаев тромбоэмболий легочной артерии мы рекомендуем во время эхокардиографии введение контрастного вещества. Попадание пузырьков воздуха в левые отделы сердца указывает на открытое овальное окно и, следовательно, на возможность парадоксальной тромбоэмболии. Независимо от путей тромбоэмболии, все они угрожают жизни больного и требуют активного медикаментозного или хирургического лечения.
Первичные заболевания миокарда, поражающие только ПЖ, встречаются редко и еще реже распознаются с помощью эхокардиографии. При заболеваниях миокарда левого желудочка правый часто вовлекается в патологический процесс. Однако у некоторых пациентов необъяснимым образом ПЖ остается интактным. Пациенты, у которых к поражению левого желудочка присоединяется патология правого, имеют худший прогноз заболевания. При дилатации ПЖ и нарушении его сократимости эхокардиографическое исследование не позволяет определить, первично ли поражение ПЖ или оно является следствием легочной гипертензии.
Дилатация ПЖ возникает под действием нескольких причин. Для того, чтобы выявить эти причины, обычно необходимы клинические сведения о больном. Однако в некоторых случаях можно обойтись и чисто эхокардиографическими данными. Так, объемная перегрузка ПЖ без легочной гипертензии возникает при дефектах межпредсердной перегородки, выраженной трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапана легочной артерии. Во всех этих случаях может наблюдаться дилатация ПЖ с доминированием его в апикальной четырехкамерной позиции над нормальным левым желудочком (рис. 6.1, 6.2). Расширение коронарного синуса также является признаком объемной перегрузки правых отделов сердца (рис. 6.4). При этом сохранена сократимость ПЖ и стенки его не утолщены. Дефект межпредсердной перегородки отличается от клапанной патологии тем, что он приводит к расширению легочной артерии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF принято измерять правую легочную артерию из супрастернального доступа. Если размеры правой легочной артерии оказываются в пределах нормы (т. е. меньше дуги аорты), наличие гемодинамически значимого сброса крови справа налево считается маловероятным.
Рисунок 6.4.Расширение коронарного синуса: признак объемной перегрузки правых отделов сердца. Позиция парастернальной длинной оси левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, CS — коронарный синус.
Дефект межпредсердной перегородки можно обнаружить с помощью контрастного исследования: при этом наблюдается
По нашему мнению, основной вклад допплеровского исследования в диагностику патологии ПЖ заключается в точном неинвазивном определении давления в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59]. Возможность измерить систолическое давление в легочной артерии существует даже при минимальной трикуспидальной регургитации, которая есть почти у всех пациентов с легочной гипертензией и у большинства здоровых людей. Определение максимальной скорости регургитирующего потока позволяет вычислить транстрикуспидальный градиент (рис. 6.5). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (если нет стеноза легочной артерии). Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при коллабировании нижней полой вены после глубокого вдоха более чем на 50% (рис. 6.6) [70, 75].
Рисунок 6.5.Постоянно-волновое допплеровское исследование струи незначительной трикуспидальной регургитации (после усиления допплеровского сигнала внутривенным контрастированием): пример расчета систолического давления в легочной артерии. Максимальная скорость струи — 3,6 м/с; это соответствует транстрикуспидальному градиенту давления 52 мм рт. ст. (по упрощенному уравнению Бернулли: 4 x 3,6 2 = 52). Прибавив к этой величине давление в правом предсердии, получим систолическое давление в правом желудочке, равное (если нет стеноза легочной артерии) систолическому давлению в легочной артерии. Давление в правом предсердии было в данном случае принято равным 5 мм рт. ст., так как нижняя полая вена нормально реагировала на фазы дыхания. Таким образом, систолическое давление в легочной артерии составило 57 мм рт. ст.
A
B
Рисунок 6.6.Длинная ось нижней полой вены при спокойном дыхании ( А) и после глубокого вдоха ( В). После вдоха диаметр нижней полой вены уменьшился более чем на 50% — признак нормального давления в правом предсердии. Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха превышает 50%. IVC — нижняя полая вена, L — печень.
Врожденное отсутствие перикарда также сопровождается эхокардиографическими признаками дилатации ПЖ (из-за ротации сердца). Нормальные размеры легочной артерии, нормальное давление в легочной артерии, отсутствие патологии при контрастном исследовании должно в этом случае заставить эхокардиографиста вспомнить о возможном врожденном отсутствии перикарда.
Дилатация ПЖ развивается также при выраженной трикуспидальной недостаточности и (реже) при недостаточности клапана легочной артерии. Наиболее частая причина гемодинамически значимой трикуспидальной недостаточности — дисфункция левого желудочка (посткапиллярная легочная гипертензия); другими причинами могут быть: ревматическое поражение трехстворчатого клапана, бактериальный эндокардит, высокая легочная гипертензия. Выраженная трикуспидальная регургитация отчетливо выявляется при цветном допплеровском сканировании (регургитирующая струя проникает глубоко в правое предсердие) и допплеровском исследовании в постоянно-волновом режиме (плотный спектр регургитирующего потока). Систолическая пульсация нижней полой вены, заброс в нее пузырьков воздуха при контрастном исследовании, ретроградный систолический кровоток в печеночных венах — дополнительные признаки, тяжелой трикуспидальной недостаточности. При этом, если клапанная недостаточность не является следствием легочной гипертензии (первичной или посткапиллярной), давление в легочной артерии должно быть нормальным. В случаях комбинированной перегрузки ПЖ давлением и объемом очень трудно выделить доминирующую причину дилатации ПЖ.