Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит

мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию

жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный

результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия

гормона.

Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует

функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному

образованию тиреоидных гормонов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того, ТТГ

увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной

клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения

могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин. Они являются

редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и

токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного

дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва при выходе

ее за пределы турецкого седла.

Избыток кортизола приводит помимо этого к задержке натрия и воды, а также

синергически с катехоламинами кортизол действует на периферические сосуды, что

вызывает их спазм. Все это приводит к развитию артериальной гипертонии. Повышенное

выведение калия способствует развитию мышечной слабости. Избыток кортизола может

быть в некоторой степени причиной развития гирсутизма (избыточного оволосенения) у

больных женщин.

Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его

действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен

увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к такому нередкому

клиническому признаку заболевания, как гиперпигментация. На жировой обмен АКТГ

воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани

стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию

жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако

усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит

мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию

жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный

результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия

гормона.

Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует

функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию так называемого вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза (см. ниже). Кроме того,

ТТГ

увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной

клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения

могут выступать аденомы из базофильных клеток, секретирующих тиротропин. Они являются

редкой формой опухолей передней доли гипофиза. В этом случае к симптоматике гипертиреоза и

токсикоза прибавляются и офтальмологические нарушения (изменение полей зрения и глазного

дна), возникающие вследствие сдавливания опухолью перекреста зрительного нерва при выходе

ее за пределы турецкого седла.

Избыточная секреция гонадотропных гормонов. К их числу относятся: а) ФСГ

(фоллитропин); б) ЛГ (лютропин), или ГСИК; в) пролактин, или лактотропный гормон. Их

секреция тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются

соответствующие либерины, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование

ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при этом тормозится. Повреждение

срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к

атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса

вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному

половому созреванию. Определенное значение в патогенезе одного из видов

преждевременного полового созревания - макрогентосомии придают нарушению

функции шишковидной железы, так как считают, что в физиологических условиях она до

определенного возраста тормозит секрецию ГТГ, поскольку мелатонин, секретируемый

эпифизом, угнетает секрецию гонадотропинов. Преждевременное угнетение функции этой

железы (гипопинеализм) растормаживает секрецию ГТГ и приводит к раннему половому

созреванию. Согласно другим представлениям, имеют значение опухоли подбугорья

вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция

ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование пролактина отмечено у больных синдромом лактореи -

аменореи, возникающим в связи с первичным

повреждением гипоталамуса. При этом нередко находят опухоль гипоталамуса или

хромофобную аденому гипофиза.

20.2.2. Патофизиология надпочечников

Кортикостероидная недостаточность

Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех

гормонов, и частичной - при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.