Патофизиология. Том 2
Шрифт:
глюкокортикоидов; в) усиления процесса возбуждения в ЦНС, по-видимому, вследствие
повышения концентрации аммиака в головном мозгу. Это ведет к усилению тонуса
сосудодвигательного центра. Таким образом, кровяное давление повышается в связи с
действием различных механизмов. Однако однократное внутривенное введение
глюкокортикоидов в эксперименте всегда вызывает снижение кровяного давления.
Очевидно, только неоднократное их введение включает механизмы,
повышению.
В связи с повышением кровяного давления увеличивается фильтрация в клубочках почек
и одновременно тормозится реабсорбция воды за счет блокады действия АДГ, что ведет к
повышению диуреза. Кортизол активирует развитие эритроцитов и нейтрофилов, но
тормозит развитие лимфоцитов и эозинофилов и усиливает их апоптоз.
Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеронизм. Первичный
альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего обусловлен гормонально-активной
аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, которая секретирует избыточное
количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах
почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация в экстрацеллюлярных депо в
большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в связи с усилением
реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорбция калия, что ведет к
значительной потере калия из клеток организма. Эта по-
теря компенсируется вхождением в клетки ионов натрия и водорода. Можно отметить
следующие проявления альдостеронизма: а) повышение кровяного давления в связи с
повышением тонуса артериол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клетках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие
норадреналина; б) развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с потерей калия; снижается сократимость мышц, и возникают парезы и параличи, которые могут длиться на
протяжении многих суток; в) полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что
уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возможно, полиурия является одной из
причин того, что при первичном альдостеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает
отеков в отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль играет и отсутствие застоя
в венозной системе; г) гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора (вместе с ионами калия) ведет к снижению их уровня в крови и компенсаторному увеличению в экстрацеллюлярном депо
бикарбонатов (связывание избытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и
привести к развитию тетании;
ангиотензина-II; это связано с гиперволемией, которая тормозит секрецию ренина. Вторичный
альдостеронизм развивается на фоне первичных процессов, протекающих вне надпочечников. К
этим процессам относятся недостаточность правого сердца, циррозы печени, злокачественная
гипертония и др.
Адреногенитальные синдромы – изменения в организме, которые развиваются при
избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников.
Характер изменения зависит в значительной степени от пола, возраста больного и вида
секретируемых гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1)
гетеросексуальный – избыточное образование у данного пола половых гормонов
противоположного пола; 2) изосексуальный – раннее или избыточное образование
половых гормонов, присущих данному полу.
Избыточное образование андрогенных стероидов. К группе данных соединений
относятся андростендион и адреностерон - слабые андрогены, способные в
периферических тканях превращаться в тестостерон. Их гиперпродукция связана с
опухолью сетчатой зоны коры надпочечников (андростерома) или ее гиперплазией. По
механизму обратной связи они тормозят синтез гонадотроп-
ных гормонов, что приводит к атрофии половых желез. У женщин под действием
андрогенов атрофируются женские первичные и вторичные половые признаки и
развиваются мужские вторичные половые признаки - вирилизм (от лат. virilis – мужской, подобающий мужчине; синоним - маскулинизация, от лат. masculinus – мужской).
Различают врожденный и постпубертатный вирильные синдромы. При врожденной форме
синдрома у девочек действие андрогенов реализуется уже на этапе внутриутробного
развития и при рождении проявляется формированием урогенитального синуса и
гипертрофией клитора (ложный женский гермафродитизм). Период полового созревания
начинается рано (в 6-7 лет) и протекает по гетеросексуальному типу (мужское
телосложение, увеличение мышечной массы в результате анаболического действия
гормонов, отсутствие молочных желез, аменорея, акне, низкий тембр голоса).
Постпубертатная форма характеризуется олигоили аменореей, нередко бесплодием,
атрофией молочных желез, уменьшением размеров матки и яичников, гирсутизмом.