Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
26. Лабазанов М.М. Сочетанное ранение пищевода и трахеи, осложненное медиастинитом с массивным аррозивным кровотечением// Вестн. Хир. 1996, 1, с. 90.
27. Мирошников Б.И., Белый Г.А. Повреждения пищевода//Вестн. Хир. 1998, 6, с. 68 - 71.
28. Danieli F., Bragato N., Sicari U., et. Al. Non-operable malignant neoplasm of the oesophagus. A case of necessary palliative oncologic surgery// Minevra Chir. 1996, V. 51, 7, p. 821 - 824.
29. Тощаков Р.А., Нечипоренко И.Н., Путехин С.В. Медиастинит и результаты его хирургического лечения// Здравоохранение Туркменистана, 1992, 4, с. 41 -43.
30. Su J.M., Hsu H.K., Chang H.C., Hsu W.H. Managemtnt for acute corrosive injury of upper gastrointestinal tract// Chung Hua I Hsuch Tsa Chih Taipei. 1994, V. 54, 1, p. 20 - 25.
31. Michel L., Grillo H.C., Malt R.A. Operative and non-operative management of oesophageal perforation// Ann. Surg. 1981, V. 194, 1, p. 57 - 63.
32. Sakamoto Y, Tanaka N, Furuya T, et al: Surgical management of late esophageal perforation. Thorac Cardiovasc Surg 1997, V. 45, 1, p.269-272.
33.Kiernan PD, Hernandez A, Byrne WD, et al: Descending cervical mediastinitis.// Ann Thorac Surg 1998.. V. 65, 3:p. 1483-1488, 18. Felger M.C., Miller O.L., Calhoon J.H. et al. Homograft patch repair for hemorrhagic mediastinitis// Ann. Thorac. Surg. 1995, V. 60, 1, p. 190 - 191.
34. Marty-Ane CH, Berthet JP, Alric P, et al: Management of descending necrotizing mediastinitis: An aggressive treatment for an aggressive disease. Ann Thorac Surg 1999, V.68, 3, p. 212-217.
35. Corsten MJ, Shamji FM, Odell PF, et al: Optimal treatment of descending necrotising mediastinitis. Thorax 1997, V. 52, 8, p. 702-708
36.Valla J., Corbineau H., Langanay T., et.al. Les mediastinites apres chirurgie cardiaque. Bilan sur 10 ans (1985-1995)// Ann. Cardiol. Angeiol.(Paris), 1996, V. 45, 3, p. 369 - 376.
37. El Oakley RM, Wright JE: Postoperative mediastinitis: Classification and management. Ann Thorac Surg 1996, V. 61, 4, p. 1030-1036.
38. Milano C.A., Kesler K., Archibald N. et.al. Mediastinitis after coronary artery bypass graft surgery. Risk factors and long-term survival.// Circulation. 1995, V. 92, 8, p. 2245 - 2251.
39.Рациональная
40.Flieder D.B., Suster S., Moran C.A. Idiopathic fibroinlammatory (fibrosing/sclerosing) lesion of the mediastinum: a study of 30 cases with emphasis on morphologic heterogeneity// Mod. Pathol. 1999, V. 12, 2, p. 257 - 264.
41. Williams S.M., Jones E.T. General case of the day. Fibrosing mediastinitis.// Radiographics. 1997, V. 17, 12, p. 1324 - 1237.
42. Пилипчук Н.С. Болезни органов средостения: [Лекция]// Пробл. Туберкулеза, 1990б 2, с. 56 - 60.
43. Kalweit G., Huwer H., Straub U., Gams E. Mediastinal compression syndromes due to idiopatic fibrosing medistinitis - repot of three cases and review of the literature// Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996, V. 44, 2, p. 105 - 109.
44. Dehner L.P., Coffin C.M. Idiopathic fibrosclerotic disorders and other inflammatory pseodotumors// Semin. Diagn. Pathol. 1998, V. 15, 2, p. 161 - 173.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli21422037
: 15.1. ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ И ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ
meta:
author:
fio[ru]: В.Н. Абросимов
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.X
Существует ряд органических заболеваний и функциональных расстройств, сопровождающихся изменениями объема легочной вентиляции (гиповентиляция или гипервентиляция). Эти изменения нередко связаны с нарушениями в системе регуляции дыхания,
Гиповентиляция - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови.
Гипервентиляция - избыточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, обусловленная глубоким и/или частым дыханием и приводящая к сниженному напряжению двуокиси углерода в крови.
Методом оценки соответствия вентиляции и интенсивности газообмена служит определение парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе. Уровень PaCO<sub>2</sub> - константа, интегрально отражающая деятельность системы внешнего дыхания [4]. Повышение PaCO<sub>2</sub> указывает на альвеолярную гиповентиляцию, снижение - прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Легкие играют ключевую роль в поддержании кислотнощелочного равновесия, поэтому расстройства дыхания могут приводить к развитию гиперкапнии и респираторному ацидозу (при гиповентиляции и гипокапнии) и респираторному алкалозу (при гипервентиляции) [31, 32].
Чтобы понять существующие представления о механизмах развития расстройств легочной вентиляции, необходимо знать основные принципы регуляции дыхания. Основная задача системы регуляции дыхания - поддержание оптимального газового состава крови. Нарушения в этой системе могут привести к развитию как гиповентиляции, так и гипервентиляции [12, 22].
Основным регулятором параметров дыхания выступает дыхательный центр (ДЦ), который координирует и приводит в соответствие с уровнем метаболизма объемы легочной вентиляции. В настоящее время ДЦ характеризуют двумя признаками - функциональным (определяющий его физиологическое назначение в дыхательной системе) и анатомическим (указывающий, в каких структурах мозга он расположен). Дыхательный центр работает под непрерывным влиянием афферентных сигналов о состоянии внутренней среды организма, которые поступают от хеморецепторов артериальных сосудов и самого мозгового ствола, а также о механических условиях вентиляции легких, которую обеспечивают механорецепторы легких и воздухоносных путей. Эта система обратных связей определяет соответствие между легочной вентиляцией и потребностью организма в обмене газов, а также оптимальный, наиболее экономичный режим дыхания.
Система регуляции дыхания включает три основных звена (рис. 15-1). Первое звено - рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в центральный регулятор (второе звено), расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на эффекторы (третье звено), которые представлены дыхательными мышцами, непосредственно осуществляющими вентиляцию легких.
img:
path: pictures/1501.png
Рис. 15-1. Схема респираторного контроля вентиляции (Caruana-Montaldo B. et al., 2000).
Информация от различных рецепторов (рецепторов легких, рецепторов мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, хеморецепторов) по волокнам блуждающего нерва и соматического афферентного пути поступает в центральный контроллер, а от него команды посылаются дыхательным мышцам. Изменение активности этих мышц приводит к изменению вентиляции, а это в свою очередь уменьшает возбуждающее воздействие на рецепторы. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с механорецепторами дыхательных путей, альвеол и рецепторов сосудистой системы.
Английский язык с У. С. Моэмом. Театр
Научно-образовательная:
языкознание
рейтинг книги
