Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

10. Cesta M.F . Normal structure, function, and histology of mucosa-associated lymphoid tissue // Toxicol. Pathol.
– 2006.
– Vol. 34.
– 5.
– P. 599 - 608.

11. Bienenstock J., McDermott M.R. Bronchus- and nasal-associated lymphoid tissues // Immunol. Rev.
– 2005.
– Vol. 206.
– P. 22 - 31.

12. Pabst R . Is BALT a major component of the human lung immune system? // Immunol. Today.
– 1992.
– Vol. 13.
– 4.
– Р. 119 - 122.

13. Heritage P.L ., Underdown B.J ., Arsenault A.L . et al. Comparison of murine nasal-associated lymphoid tissue and Peyer's patches // Am. J. Respir .Crit. Care Med.
– 1997, Oct.
– Vol. 156 (4 Pt 1).
– P. 1256 - 1262.

14. Mestecky J . The common mucosal immune system and current strategies for induction of immune responses in external secretions // J. Clin. Immunol.
– 1987.
– Vol. 7.
– . 4.
–

Р. 265 - 276.

15. Neutra M.R., Frey A., Kraehenbuhl J.P. Epithelial M cells: gateways for mucosal infection and immunization // Cell.
– 1996.
– Vol . 86.
– 3.
– Р. 345 - 348.

16. Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы.
– М.: ВИНИТИ РАН, 2005.

17. Garnier C . von, Filgueira L , Wikstrom M . et al. Anatomical location determines the distribution and function of dendritic cells and other APCs in the respiratory tract // J. Immunol.
– 2005, Aug 1.
– Vol. 175.
– 3.
– Р. 1609 - 1618.

18. Legge K.L ., Braciale T.J . Accelerated migration of respiratory dendritic cells to the regional lymph nodes is limited to the early phase of pulmonary infection // Immunity.
– 2003.
– Vol. 18.
– 2.
– Р. 265 - 277.

19. Vermaelen K.Y., Carro-Muino I., Lambrecht B.N., Pauwels R.A. Specific migratory dendritic cells rapidly transport antigen from the airways to the thoracic lymph nodes // J. Exp. Med.
– 2001.
– Vol. 193.
– 1.
– Р . 51 - 60.

20. Brandtzaeg P ., Baekkevold E.S ., Farstad I.N . et al. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens in the microcompartments? // Immunol. Today.
– 1999.
– Vol. 20.
– 3.
– P. 141 - 151.

21. Roberts A.D ., Woodland D.L . Effector memory CD8+ T cells play a prominent role in recall responses to secondary viral infection in the lung // J. Immunol.
– 2004.
– Vol. 172.
– 11.
– Р. 6533 - 6537.

22. Madden J., Howarth P.P., Godfrey R.R., Frew A.A. The kinetics and stimulant denendenceof cytokine production by blood and bronchoalveolar lavage T cells evaluated at the single cell level // Cell.
– 1999.
– Vol. 11.
– P. 510 - 517.

23. Brandtzaeg P., Farstad I.N., Haraldsen G. Regional specialization in the mucosal immune system: primed cells do not always home along the same track // Immunol. Today.
– 1999.
– Vol. 20.
– 6.
– P. 267 - 277.

24. Springer T.A . Traffic signals for lymphocyte recirculation and leukocyte emigration: the multistep paradigm // Cell.
– 1994.
– Vol. 76.
– 2.
– Р. 301 - 314.

25. Xu B., Wagner N., Pham L.N. et al. Lymphocyte homing to bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) is mediated by L-selectin/PNAd, alpha4beta1 integrin/VCAM-1, and LFA-1 adhesion pathways // J. Exp. Med.
– 2003.
– Vol. 197.
– 10.
– Р . 1255 - 1267.

26. Kunkel E.J., Butcher E.C. Chemokines and the tissue-specific migration of lymphocytes // Immunity.
– 2002.
– Vol. 16.
– 1.
– Р . 1 - 4.

27. Sallusto F ., Lenig D ., Forster R . Two subsets of memory T lymphocytes with distinct homing potentials and effector functions // Nature.
– 1999.
– Vol. 401.
– 6754.
– Р. 708 - 712.

28. Butcher E.C ., Picker L.J . Lymphocyte homing and homeostasis // Science.
– 1996.
– Vol. 272 - 5258.
– P. 60 - 66.

29. Taguchi M., Sampath D., Hoga T. et al. Pattern of RANRES secretion and ICAM-1 expression mediate transepithelial T cell traffic based on analysis in vitro // J. Exp. Med.
– 1998.
– Vol. 187.
– P. 1927 - 1940.

30. Tsitoura D.C ., DeKruyff R.H ., Lamb J.R ., Umetsu D.T . Intranasal exposure to protein antigen induces immunological tolerance mediated by functionally disabled CD4+ T cells // J. Immunol.
– 1999.
– Vol. 163.
– 5.
–

Р. 2592 - 2600.

31. Fleeton M., Contractor N., Leon F. et al. Involvement of dendritic cell subsets in the induction of oral tolerance and immunity // Ann. N Y Acad. Sci.
– 2004, Dec.
– Vol. 1029.
– P. 60 - 65.

32. Brandtzaeg P., Berstad A.E., Farstad I.N. et al. Mucosal immunity-a major adaptive defence mechanism // Behring Inst. Mitt.
– 1997.
– 98.
– P . 1 - 23.

33. Карсонова М.И., Пинегин Б.В. Лимфоидные образования слизистых оболочек: принципы топической иммунизации // Иммунология.
– 2003.
– Т. 24.
– 6.
– С. 359 - f365.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli19301277

: 04.6. ВОСПАЛЕНИЕ, ПОВРЕЖДЕНИЕ, РЕГЕНЕРАЦИЯ

meta:

author:

fio[ru]: И.С. Фрейдлин

codes:

next:

type: dklinrek

code: I.IV

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Респираторный тракт - входные ворота для содержащихся во вдыхаемом воздухе микроорганизмов, в том числе патогенных, пылевых и пыльцевых аллергенов, агрессивных поллютантов. В состав респираторного тракта входят резидентные клетки, обладающие защитными функциями: клетки эпителиальной выстилки дыхательных путей и альвеолярные макрофаги, которые составляют первую линию обороны. Одним из следствий их контакта с патогенными агентами становится продукция и секреция ряда медиаторов воспаления, в том числе хемоаттрактантов, обеспечивающих мобилизацию из кровяного русла гранулоцитов и мононуклеаров крови при взаимодействии с эндотелиальными клетками сосудов через систему адгезионных молекул. Все перечисленные клетки включаются в секрецию медиаторов, оказывающих аутокринное и паракринное действие на другие клетки, в частности на фибробласты. Цель воспаления - очищение от внедрившегося патогенного агента и восстановление гомеостаза, однако активации воспаления сопутствует усиление не только защитных функций, но и способности вызывать повреждение собственных клеток и тканей. Те же самые воспалительные клетки при участии тех же медиаторов вызывают цитотоксический эффект. При хроническом воспалении на первый план выходят повреждающие последствия чрезмерной активации воспалительных клеток и необходимость избавления от апоптотических клеток. Исход воспаления и возможность полноценной регенерации тканей зависят от баланса медиаторов, меняющегося в динамике воспаления. Нарушение баланса медиаторов приводит к развитию фиброза легочной ткани и утрате жизненно важных функций легких.

В этом подразделе представлены подробные характеристики отдельных клеток и медиаторов, участвующих в процессах воспаления, повреждения и регенерации респираторного тракта, проанализированы взаимосвязи и взаимообусловленность этих процессов.

type: dkli00083

КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПРОЦЕССАХ ВОСПАЛЕНИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЯ И РЕГЕНЕРАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Роль эпителиальных клеток в развитии воспаления бронхов и легких определяет их взаимодействие с воспалительными клетками. Клетки дыхательного эпителия в ответ на стимуляцию патогенными агентами продуцируют хемокины ИЛ8 и RANTES, которые служат хемоаттрактантами для нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов, эозинофилов и лимфоцитов. Факторы роста (GCSF, GMCSF), продуцируемые эпителиальными клетками, могут индуцировать дифференцировку моноцитов и тучных клеток.