250 показателей здоровья

Соловьев А. М.

Биохимический анализ крови может выявить повышение уровня билирубина за счет его неконъюгированной фракции.

Миелограмма . Костный мозг характеризуется поражением красного ростка. В отдельных случаях он содержит мегалобласты, снижена осмотическая резистентность эритроцитов.

Кислотная эритрограмма показывает увеличение процента повышенно стойких эритроцитов за счет уменьшения среднестойких и пониженно стойких. Левая ветвь кривой кислотного гемолиза становится более пологой по сравнению с нормой, время полного гемолиза изменяется незначительно (составляет 7,5–8 мин.).

Проба Кумбса . Неполные тепловые агглютеины обнаруживаются с помощью поливалентной антиглобулиновой сыворотки. При положительном выпадении данного теста с помощью отдельных антисывороток (анти-IgG,

анти-IgM и т. д.) уточняется, к какому классу иммуноглобулинов относятся выявляемые антитела. При этой форме аутоиммунной гемолитической анемии проба бывает не всегда положительной. Примерно в 50 % случаев аутоиммунной гемолитической анемии выявляются аутолимфоцитотоксины к лимфоцитам. Для выявления аутолимфоцитотоксинов используется лимфоцитотоксический тест в отношении аутологичных лимфоцитов. Установлено, что аутолимфоцитотоксины, обнаруженные у больных АИГА, относятся к холодовым антителам с оптимальной температурой соединения с антигеном 4 °C и фиксацией комплемента при 22–24 °C и направлены преимущественно против Т-популяции лимфоцитов. При идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии аутолимфоцитотоксины обнаружены у 47 % больных. Это позволяет предположить, что аутолимфоцитотоксины направлены не против всех Т-супрессоров, а против антигенов определенной их части, встречающихся не у всех больных АИГА. Иногда аутолимфоцитотоксины выявляются при отрицательной прямой пробе Кумбса. Наличие аутолимфоцитотоксинов часто сочетается с фиксацией на эритроцитах больных АИГА IgG и комплемента.

Анализ кала выявляет плейохромию, увеличение содержания стеркобилина.

Эритремия

Это хронический лейкоз, при котором отмечается усиление образования эритроцитов, в меньшей степени – лейкоцитов и тромбоцитов.

Этиология неизвестна. При эритремии мишенью неопластической трансформации становится клетка-предшественница миелопоэза. Гиперпродукция красных клеток вызывает сенсибилизацию к эритропоэтину аномальных предшественников эритропоэза. При исследовании гистологических препаратов костного мозга выявляется пролиферация эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков кроветворения, степень выраженности которой зависит от стадии, продолжительности и особенностей течения заболевания.

Исследование крови . Количество эритроцитов увеличено до 6—10 x 109/л, уровень гемоглобина у мужчин больше 177 г/л, у женщин – больше 157 г/л. Показатель гематокрита возрастает до 60–80 % в пользу плотного клеточного осадка, в то время как в норме соотношение между эритроцитами и плазмой составляет 45: 55. Кровяной пул нейтрофилов может быть нормальным или увеличенным в 12 раз. Продукция гранулоцитов бывает увеличена в 5 раз, тромбоцитов – от 2 до 13 раз по сравнению с нормой. Вязкость крови во многих случаях превышает нормальную в 5–8 раз. Скорость оседания эритроцитов резко замедлена.

Миелограмма . Содержание ядерных клеток эритробластического ряда может быть умеренно повышенным. Они различной степени зрелости, но эритропоэз сохраняет нормобластический характер. Пунктат костного мозга часто разбавлен периферической кровью, поэтому для диагностики более целесообразно пользоваться результатами гистологического изучения трепаната. Микроскопически выявляется трехростковая гиперплазия клеток костного мозга с уменьшением жировой ткани. Характерно значительное нарастание количества ядерных форм эритроидного ряда и мегакариоцитов, в том числе незрелых уродливых и гигантских форм. Гранулоциты представлены клетками на разных стадиях созревания, включая сегментоядерные лейкоциты, нередко много эозинофилов. Закономерно имеет место расширение просветов синусов, скопление в них эритроцитов. При применении цитостатических препаратов в трепанобиоптате может наблюдаться близкое к норме соотношение кроветворной и жировой ткани, развитие участков опустошения. Трепанобиопсия костного мозга дает возможность выявить миелофиброз, который нередко развивается при истинной полицитемии. Чаще обнаруживается ретикулиновый фиброз, однако по мере прогрессирования болезни, как правило, выявляются и участки разрастания коллагеновых волокон.

Радионуклидные методы . Для определения объема циркулирующих эритроцитов больному вводят внутривенно 1 мл эритроцитов, помеченных 51Cr (активностью 0,4 МБк). Подобным образом определяют объем циркулирующей плазмы. Только для этого внутривенно вводят человеческий сывороточный альбумин, помеченный 99mTc (активностью 4 МБк).

Рентгенологические методы . Сочетанное применение рентгенографии и томографии

легких с измерением ширины теней сегментарных, субсегментарных артерий и вен и промежуточного отдела правой ветви левой артерии показало, что усиление легочного рисунка за счет расширения теней сосудов чаще отмечается и более выражено в фазе рецидива заболевания, чем в фазе ремиссии. Томограммы, произведенные в условиях пробы Вальсальвы, по сравнению с обычными томограммами показывают отчетливую реакцию сосудов на эту пробу у больных эритремией. Способность легочных сосудов суживаться в условиях пробы Вальсальвы сохраняется у большинства больных эритремией независимо от степени расширения сосудистых теней и даже при наличии сопутствующего пневмосклероза. При прогрессировании заболевания усиление легочного рисунка и расширение легочных сосудов нарастает. При переходе болезни из фазы обострения в фазу ремиссии признаки гиперволемии легких уменьшаются, причем уменьшение изменений легочного рисунка значительно отстает от улучшения клинической картины.

Лейкозы

«Лейкозы» – термин, объединяющий новообразования системы крови, возникающие из клеток-предшественниц с поражением костного мозга. Дифференциация лейкозов на две основные группы – острые и хронические – характеризуется строением опухолевых клеток: при острых лейкозах пораженные клетки представлены бластами, а при хронических основная масса клеток дифференцирована и состоит из относительно зрелых элементов. Причинами развития острого лейкоза и хронического миелолейкоза и лимфолейкоза могут являться нарушения состава хромосомного аппарата, или обусловленные наследственно, или приобретенные под влиянием каких-либо мутагенных факторов (к примеру, ионизирующей радиации). Причиной возникновения лейкозов также может являться воздействие химических мутагенов (бензола или цитостатических иммунодепрессантов: имурана, сарколизина, мустаргена, циклофосфана, лейкарана). Частота острых лейкозов среди пациентов, принимавших данные препараты, повышается в несколько сотен раз. Использование хромосомного анализа установило, что при лейкозе происходит расселение опухолевых лейкозных клеток-потомков первоначально мутировавшей клетки по организму. Непостоянство генотипа злокачественных клеток объясняется образованием в первоначальном опухолевом клоне новых клонов. Этим феноменом объясняются устойчивость течения лейкозов и их постепенный уход из-под контроля цитостатиков.

По морфологическим характеристикам выделяют следующие формы острых лейкозов: лимфобластную, мегакариобластную, миелобластную, промиелоцитарную, монобластную, миеломонобластную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую и малопроцентный острый лейкоз.

Из хронических лейкозов чаще встречаются лимфолейкоз, миелолейкоз, эритремия, миеломная болезнь, реже – хронический сублейкемический миелоз, хронический моноцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема.

Миелобластный лейкоз

Наиболее частая форма острого лейкоза у взрослых пациентов – миелобластный лейкоз.

Гемограмма . Нормальные миелобласты при ОМЛ встречаются изредка. 50–60 % гемограммы занимают бластные клетки (описаны в миелограмме). Малокровие при ОМЛ достаточно выражено. Появляются нормобласты, полихромазия и иногда – макроцитоз, так что ЦП может быть выше 1,1. Количество тромбоцитов – до 100 000 в 1 см3. Изредка появляются атипичные формы тромбоцитов, огромные формы, формы атипично окрашивающиеся.

Миелограмма . Для миелобластического лейкоза специфичны положительная миелопероксидазная реакция, положительная реакция с суданом черным, реакция на кислую фосфатазу и положительная диффузная ШИК-реакция. Вместе с тем заслуживает внимания своеобразный феномен изменчивости бластных элементов, приобретающих в результате опухолевой прогрессии выраженный атипизм. Ранее эти клетки называли парамиелобластами, в настоящее время установлено, что эта изменчивость закономерна для рецидива лейкоза. Размеры ядер и цитоплазмы увеличиваются, округлые формы сменяются причудливо полиморфными (ложный полиморфизм), атипичными. При подсчете миелограммы до 80 % составляют бластные элементы. Их морфологические признаки: все бластные клетки утратили округлые очертания ядер, но рисунок отличается нежной структурой хроматиновых нитей, видны ядрышки (от 2 до 5). В некоторых клетках имеются ядрышки необычной базофильной окраски, а определяются как гомогенные образования светло-розового цвета, поскольку они погружены в ядро и остаются прикрытыми ядерной субстанцией. Цитоплазма, окружающая ядро небольшим пояском, то гомогенная, то вакуолизирована. В некоторых бластных элементах можно видеть нежную азурофильную зернистость и палочки Ауэра.